第68章男性节育不育和性功能障碍那彦群.pptVIP

男性外生殖器解剖结构 第31页/共46页 指阴茎持续不能达到或维持足以进行满意性交的勃起，病程在3个月以上。40岁以上男性患有不同程度勃起功能障碍的比率超过50%，且完全不能勃起者约占10%。 阴茎勃起功能障碍 阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED) 第32页/共46页 阴茎海绵体由平滑肌细胞和结缔组织构成海绵体小梁，阴茎海绵体神经含交感和副交感两种成分，前者来自脊髓胸11至腰2，后者来自脊髓骶2～4，刺激骶部副交感神经阴茎可涨大，刺激胸腰部交感神经则阴茎疲软。阴茎背神经传递阴茎体和阴茎头皮肤以及尿道和海绵体内的感觉。 阴茎勃起是一个复杂的心理-生理过程，本质是一系列神经血管活动。勃起有三种类型： ①反射性勃起 直接刺激阴茎及其周围组织引起的勃起，是通过背神经-骶髓中枢-副交感神经反射弧完成的，脊髓胸段以上的损伤对其影响不大； ②心因性勃起 大脑受到刺激或源于大脑的刺激，如视觉、触觉、嗅觉及幻觉等引起阴茎勃起，与反射性勃起相协同； ③夜间勃起 正常情况下，男性在快速眼球运动睡眠期出现平均每晚3次以上的夜间阴茎勃起，其机制不清楚，可能与高位中枢的抑制解除和副交感神经再兴奋有关。 副交感神经兴奋，阴茎海绵体内小动脉及血管窦的平滑肌细胞舒张，海绵体血管窦扩张，动脉血流量增加，阴茎海绵体充血涨大。涨大的阴茎海绵体压迫白膜下的小静脉，使静脉流出道关闭，盆底肌肉的收缩也可压迫海绵体，使之进一步涨大、坚硬而产生勃起。 交感神经兴奋，小动脉及血管窦的平滑肌细胞收缩，海绵体压力下降，静脉开放，阴茎开始疲软。 平滑肌舒张、动脉血流入及静脉的关闭是阴茎勃起的三个要素。 阴茎勃起生理 第33页/共46页 阴茎海绵体内小动脉及血管窦的平滑肌细胞舒张是勃起机制的主要环节。研究发现，大脑或阴茎局部接受性刺激，从下丘脑或骶髓低级中枢发出冲动，神经冲动传至阴茎海绵体，副交感神经神经末梢及血管内皮细胞在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下合成释放一氧化氮（NO）增多，NO进入平滑肌细胞内，激活鸟苷酸环化酶（GC），使平滑肌细胞内的cGMP增多，后者激活蛋白酶K，作用于钙离子通道，使细胞内钙离子浓度降低，平滑肌细胞舒张。阴茎海绵体平滑肌内的cGMP由5型磷酸二酯酶(phosphodiesterase type 5,PDE5)降解，而此作用可被PDE5抑制剂非特异性地抑制。 除NO外，与平滑肌舒张、阴茎勃起相关的物质乙酰胆碱、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、前列腺素PGE2、cAMP等；与平滑肌收缩、阴茎疲软相关的物质引起的因素还有去甲肾上腺素、内皮素、前列腺素PGF2?等。 第34页/共46页 病因可以大致分成三类，即心理性、器质性和混合性勃起功能障碍。 过去认为勃起功能障碍以心理性因素为主，但现在认为有器质性因素的病人约占80%以上。 1.心理性因素 导致心理性勃起功能障碍的易患因素有不良性经历、缺乏性知识、生活压力、人格缺陷等。配偶关系不协调、性刺激不充分、压抑、焦虑等是心理性勃起功能障碍的促成因素。 2.器质性因素 从功能解剖的角度上看，与勃起有关的神经、血管的损害可导致勃起功能障碍；从病理生理的角度上看，凡可损害阴茎海绵体平滑肌舒张、动脉血流入及静脉关闭机制的因素都可能成为勃起功能障碍的病因。 勃起功能障碍的病因、分类和病理生理 第35页/共46页 ⑴动脉性勃起功能障碍：最常见的病因是动脉粥样硬化，与动脉粥样硬化相关的高血压、心脏病及其危险因素包括糖尿病、高脂血症、吸烟等，也同时是勃起功能障碍的危险因素。 ⑵静脉（海绵体）性勃起功能障碍：即静脉闭合机制障碍，原因有先天性异常静脉通道，如阴茎海绵体-尿道海绵体瘘，还有继发于外伤或手术的静脉瘘、白膜功能受损等。 ⑶神经性勃起功能障碍：中枢神经系统疾病如脑血管意外、帕金森病、早老性痴呆等都会引起勃起功能障碍。脊髓疾病如外伤发生勃起功能障碍的可能性取决于损伤的位置。胸以上脊髓完全损伤，大多数病人有勃起能力；胸以下脊髓完全损伤，仅少数病人可以勃起。周围神经如阴部神经及其末梢的病变都可以引起勃起功能障碍，如外伤、手术、糖尿病等。 ⑷内分泌性勃起功能障碍：原发性或继发性性腺功能减退、甲亢、甲状腺功能减退、皮质醇增多症等病人均可出现勃起功能障碍。雄激素对勃起功能的作用至今仍未阐明，但性腺功能低下者性欲减退、性兴奋感下降、夜间勃起减少且勃起时间和硬度均下降。 ⑸外伤性和医源性勃起功能障碍：手术、放疗以及某些抗精神病药、抗抑郁药、降压药、激素和酒精、毒品等也可能导致勃起功能障碍。 ⑹其他：年龄与勃起功能障碍的发病密切相关。 第36页/共46页 诊 断 1.病史 详细地询问病史是勃起功能障碍诊断中最为重要的环节。心理性勃起功能障碍病人青年人居多，发