钾代谢与 及失衡新课件.ppt

董义光 郑州大学第一附属医院 the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University 钾代谢与失衡 钾的代谢紊乱在水盐代谢失衡中较常见，严重紊乱可危机生命 钾的正常代谢 钾的生理作用 低钾血症 一、钾的正常代谢 （一）钾在体内的含量和分布 1. 钾是体内重要的阳离子之一，为一价元素。原子量为39.1。正常人 血清钾为3.5～5.5mmol/L。成人每日需要钾量是0.4mmol/Kg，即3～4克（75～100mmol/L）。 2.全身钾98%分布在细胞内，2%在细胞外。细胞中的钾，肌肉占70%，皮下占10%，其余在脑脊液和内脏中。 3.细胞内的正离子主要是K+（平均155mmol/L）,Na+很少（仅7个mmol/L），负离子主要是磷酸盐，硫酸盐，蛋白等有机负离子。 4.细胞外的正离子主要是Na+（142mmol/L），钾很少（仅5mmol/L），负离子主要是CL-（103mmol/L）. 钾在体内的含量与分布 食物 细胞外液K+2% 正离子 Na+ 142mmol/L K+ 5mmol/L 负离子 Cl- 104mmol/L 血钾 3.5-5.5 mmol/L 正离子 K+ 155mmol/L 细胞内钾98% Na+ 7mmol/L 负离子 磷酸盐 硫酸盐 蛋白 肌肉70% 皮下10% 余下脑脊液和内脏 每日需要钾0.4mmol/Kg 即3～4克（75～100mmol/L） （二）Na+-K+ ATP酶（Na+泵） 1.细胞内外钾钠浓度差别如此之大，主要依靠Na+-K+ ATP酶不断将K+泵入细胞内，将Na+泵到细胞外来维持，而K+由细胞内依靠浓度差渗漏到细胞外，而Na+由细胞外渗漏到细胞内，以保持动态平衡。 2. Na+-K+ ATP酶实际上是镶嵌在细胞膜的脂质双层中间，具有ATP酶活性的蛋白质，由两个亚单位组成，其中一个较小的亚单位是一种糖蛋白，含有一个在ATP酶水解过程中可依次被磷酸化或脱磷酸化的位点。 3.当钠泵糖蛋白处于磷酸化状态时，其上的离子结合点转向膜外，同时对Na+的亲合力下降，对K+的亲合力增加，使Na+离解而K+结合。当糖蛋白处于脱磷酸化时，离子结合膜位位点转入膜内，对K+的亲合力下降，对Na+的亲合力增加，结果K+离解，Na+结合,完成Na+-K+双向主动转移。 2）吸收入血的钾80%进入细胞内，但血钾进入细胞内的速度较慢，约需要15小时才能达到细胞内外的平衡。因此从静脉大量快速输入离子钾可造成高血钾而致死。 2.钾的排出 主要从肾脏排出，其次粪便，少量由汗液排出 肾调控K+主要通过重吸收和分泌来完成。正常人肾小球滤出的钾几乎全部再吸收，其65%在近曲小管主动吸收，27%在Henle袢吸收，只有8%在远端肾小管吸收。 2)肾小管滤出的K+虽可完全被吸收，但K+在远曲小管和集合管又能主动分泌。 当Na+自肾小管上皮细胞转移到间质时，则K+从间质液进入细胞内与Na+交换，这一过程是通过Na+-K+ ATP酶进行的。当K+进入肾小管上皮细胞内，由于其浓度比肾小管腔K+浓度高，K+可通过扩散渗漏到肾小管腔中，由尿排出。 肾小管腔 上皮细胞 组织间液 Na(40) Na(25) Na(140) K (100) K(10) K(4.5) + - - + 20mV 70mV + 50mv - 远端肾小管泌钾示意图 3）影响肾脏远曲小管及集合管分泌钾的因素 a.摄入钾量的多少。摄入过多，间质液中K+增高，可以激活Na+-K+ ATP酶，K+进入远曲小管集合管细胞内的K+增多，与肾小管管腔中的K+梯度增大，故分泌到肾小管管腔中的K+增多。 b.与远曲小管和集合管细胞内的H+浓度有关，因K+、H+和Na+交换时有竞争作用，若H+多，Na+与H+交换增多，Na+K+交换减少，K+排出减少。 c.与Na+重吸收有关，当肾小球滤过率明显下降时，Na+在近曲小管几乎完全吸收。到达远端的Na+已很少，Na+、K+无法交换，K+排出减少。 d.洋地黄能抑制Na+-K+ ATP酶使K+进入细胞内减少。 e.儿茶酚胺可促使Na+-K+ ATP酶活性，使K+进入细胞增多。 f.阻滞α受体兴奋β2