急性胰腺炎 医学培训课件.ppt

急性胰腺炎 内一 黄可可 [概述] 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指 胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身 消化的化学性炎症。 临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、 血与尿淀粉酶增高为特点,多见于青壮年。 [病因及发病机制] 1．胆道疾病 当结石、感染、蛔虫、肿瘤、息肉等因素 造成奥狄括约肌水肿、痉挛，使壶腹部出口受 阻，致胆道内压高于胰管内压，胆汁反流入胰 管或胰液溢入间质引起急性胰腺炎； 亦可因胆结石在移行过程损伤胆总管、壶 腹部引起奥狄括约肌松弛，使十二指肠液反流 入胰管引起急性胰腺炎。 2．饮食因素 大量饮酒和暴饮暴食可致胰腺分泌增多，并引起十二指肠乳头水肿与奥狄括约肌痉挛； 剧烈呕吐时十二指肠内压骤增，致十二指肠液反流； 慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 [病理] 水肿型和出血坏死型两型 水肿型 —— 胰腺肿大、间质水肿、充血； 出血坏死型 —— 胰腺肿大、腺泡坏死、 血管出血坏死。 水肿型胰腺炎症状相对较轻，呈 自限性经过； 出血坏死型胰腺炎起病急骤，症 状严重，变化迅速，常伴有休克及多 种并发症。 （一）症状 1．腹痛 ① 诱因：多数为急性腹痛，常在胆石症发作不久， 酗酒或暴饮暴食后发病。 ② 部位：常位于上腹中部，亦有偏左或偏右者 ③ 性质：疼痛呈持续性钝痛、刀割、钻痛或绞痛， 可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝体 位可减轻疼痛，进食可加剧。 水肿型病人腹痛 3～5 天后缓解； 出血坏死型者剧痛持续时间较长，当有腹膜炎 时则疼痛弥漫全腹。少数年老体弱者有时疼痛轻微 甚或无腹痛。 2．恶心、呕吐及腹胀 起病时有恶心、呕吐，大多显著而持久。 剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液体，多同时 伴有腹胀。吐后腹痛不缓解。出血坏死型常 有明显腹胀或有麻痹性肠梗阻。 3．发热 水肿型胰腺炎可有中度发热，少数为高 热，一般持续 3～5 天； 出血坏死型发热较高，多持续不退。 4．水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水。呕吐频繁者可有 代谢性碱中毒。出血坏死型者有明显脱水与 代谢性酸中毒，常伴有血钾、血镁及血钙的 降低。（低钙提示预后不良）。 5．休克 出血坏死型病人在起病后数小时可突然 出现，提示胰腺大片坏死。 （二）体征 1．水肿型体征较少，上腹有中等压痛；无腹 肌紧张及反跳痛。 2．出血坏死型 视：急性痛苦面容，辗转不安， 触：脉速，呼吸快，血压降低。上腹压痛显 著，并发腹膜炎时全腹明显压痛及反跳 痛，腹肌紧张。 听：因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音减弱或消 失。 少数病人可出现： ① 胰酶渗入腹腔或胸导管时，可产生腹 膜炎与胸膜炎（左侧多见） ② 胰酶和坏死组织液穿过筋膜和肌层进 入腹壁皮下，腰部两侧出现灰紫色斑 （Grey—Turner征）或脐周皮肤青紫 （Cullen征）。 ③ 胰头水肿可压迫胆总管，出现黄疸。 ④ 低血钙时有手足抽搐。 4、血清正铁白蛋白测定（MHA） （MHA→白蛋白+卟啉铁） 阳性：出血坏死型； 阴性：水肿型。 5、血钙测定 正常＞2.3 mmol/L； ＜1.75 mmol/L（7.0 mg/dl）， 预后不良。 [钙+脂肪酸→脂肪酸钙] 6、血生化 血糖升高，AST、LDH增高 7、影像学检查 （1）X线腹部平片 肠麻痹 （2）B超与CT扫描可见胰腺弥漫增大、 光点增多、轮廓与周围边界不清楚 （四）抗休克及纠正水、电解质失衡 1、积极补充液体和电解质 2、休克者在扩容的基础上用血管活性药 3、纠正酸碱失衡 （五）胰酶抑制剂 仅用于出血坏死型早期。 抑肽酶 2万u／kg·d，分两次溶于 葡萄糖液静脉滴注。 （3）多脏器功能衰竭（MODS） 急性肾功能衰竭、心功能衰竭、 ARDS（成人呼吸窘迫综合征） （4）胰瘘、肠瘘、中毒性肠麻痹。 （