神经重症补液.ppt

3、怎么补？ 具体补液方法： ①补液程序：先扩容，后调整电解质和酸碱平衡；扩容时，先用晶体后用胶体； ②补液速度：先快后慢，通常每分钟60滴，相当于每小时250ml。注意：心、脑、肾功能障碍者补液应慢，补钾时速度应慢；抢救休克时速度应快，应用甘露醇脱水时速度要快。 制定补液计划 补液原则 1、补充液体的顺序：先盐后糖，见尿补钾。体液丢失的主要是胃肠液、血浆或血，这些液体都是等渗的。为了恢复血容量，就应该用等渗的液体来补充。葡萄糖液体虽然也是等渗的甚至高渗的（如10%的葡萄糖），但输入后很快代谢掉而变成水和二氧化碳，达不到恢复血容量的目的。脱水的病人的钾的总量是不足的，但在缺水的情况下，血液浓缩，病人的血钾不一定低，再额外补钾就有可能使血钾升高，引致高钾血症。只有尿量达到每小时40毫升以上时，钾的补充才是安全的。 2、酸碱的调整：几乎所有的重症或术后的病人都伴有程度不等的酸中毒，常用5%碳酸氢钠来纠正。呼吸机的应用可以发生呼吸性碱中毒，可以用精氨酸来纠正。酸碱失衡通常发生在术后头三天，建议入院或术后第一天查血气分析，根据实验室结果来调整。 3、先快后慢：特别是治疗休克的病人，先快后慢尤其重要。即先快速输入盐水使血压回升至正常，而后再根据情况减慢输液速度。 4、量入为出：病人在就诊前的失水量是根据病人的脱水表现来估计的，不很准确。就诊后的失水量应该准确测量，并记录下来。以后的继续失水量就应该按记录的失水量损失多少，补充多少。 补液原则 补钾 补钾原则： ①补钾以口服补较安全； ②补钾的速度不宜快，一般小于20mmol（1.6g氯化钾）/h； ③浓度一般在1000ml液体中不超过3g； ④见尿补钾，尿量在30ml/h，细胞外液钾离子总含量仅为60mmol左右，输入不能过快，一定要见尿补钾； ⑤低钾不应给糖，因为糖酵解时消耗钾，100g糖消耗2.8g钾。 锡林郭勒盟医院脑血管病科 XILINGOL HOSPITAL STROKE CENTER 锡林郭勒盟医院脑血管病科 XILINGOL HOSPITAL STROKE CENTER 锡林郭勒盟医院脑血管病科 XILINGOL HOSPITAL STROKE CENTER * * 韦尔比斯特 低钾血症可以导致呼吸肌、肠麻痹、心肾功能不全、高血糖、负氮平衡及代谢性碱中毒等,使病情进一步复杂、恶化,最终使病死率和致残率增高。 第一个过程：发生低钠血症时的即刻效应。低钠血症发生时，水顺着渗透梯度从细胞外移动到细胞内。具体到脑组织中，即是脑细胞水肿，而其中首当其冲的脑细胞指的是星形胶质细胞，而具体机制涉及到了水通道蛋白1和4（AQP1 and AQP4）。值得注意的是，这一过程中，脑内选择性水肿（星形胶质细胞水肿），起到了调节了脑内环境的作用，由此神经元细胞幸免于难，进而保护了神经元细胞发生水肿之后，脑开始发生适应性机制，来抵抗水肿的损伤。 第二个阶段叫调节性体积减小（volume regulatory decrease，VRD）。由于颅骨的物理限制，脑水肿将通过一系列机制抵消脑水肿的效应。这时候脑细胞会排出胞内的无机离子，例如：Na+，K+和Cl-，来减轻水肿，缩小细胞体积。这个过程发生在前3个小时内，是一种快速机制。机制简单来说就是Na+ - K+ - ATP 泵等结构。这种机制对于脑容量的调节作用，占到了65%。 第三个阶段：如果低钠血症仍旧没有纠正，那么接下来被脑细胞赶出去的就是有机溶质了，比如谷氨酸盐，而因其神经活性，谷氨酸盐的紊乱可以引起神经系统功能异常，降低兴奋性递质的释放，继而出现各种神经系统症状。相对于第二个阶段，这一过程就较为缓慢了，被认为是慢性低钠血症的适应机制，它占35%的贡献。 * 维持机体内环境的稳定是临床治疗成败的关键！ Verbiest观察254例颅内病变的病人，术前出现意识障碍的病人，电解质紊乱发生率高达90%以上，术前纠正电解质紊乱的病人，术后病死率为17%，术前未纠正电解质紊乱的病人，术后病死率为63%。 神经重症补液的特点 1.病人常有意识障碍，禁食禁水，呕吐频繁，食欲不振，往往引起体液紊乱。 2.颅内压增高和脑水肿的出现是常见的。输液时必须考虑此点来确定输液的量、质、速度，稍有不慎即可引起致命的脑疝。 3.血脑屏障是脑组织所具有的特殊功能。除了对水、电解质进入脑细胞有影响外，对脑组织酸碱平衡也有影响，必须注意纠正。 锡林郭勒盟医院脑血管病科 XILINGOL HOSPITAL STROKE CENTER 神经重症补液的特点 4.中枢性水、电解质调节机构在丘脑下部，垂体-第三脑室近旁，该部病变往往对神经内分泌调节系统产生影响，引起脑性盐