il17a通过介导炎症和纤维化促进大鼠无菌性心包炎模型心房颤动发作-il17a promotes the onset of atrial fibrillation in rats with aseptic pericarditis by mediating inflammation and fibrosis.docxVIP

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2018-05-29 发布于上海
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il17a通过介导炎症和纤维化促进大鼠无菌性心包炎模型心房颤动发作-il17a promotes the onset of atrial fibrillation in rats with aseptic pericarditis by mediating inflammation and fibrosis.docx

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il17a通过介导炎症和纤维化促进大鼠无菌性心包炎模型心房颤动发作-il17a promotes the onset of atrial fibrillation in rats with aseptic pericarditis by mediating inflammation and fibrosis

英文缩略词表及中文对照英文缩写英文全称中文全称AFatrial fibrillation心 AF 动（AF）AERPatrial effective refractory period心房有效不应期AVNERPatrioventricularnodaleffectiverefractory period房室结有效不应期Col-Icollagen type II 型胶原Col-IIIcollagen type IIIIII 型胶原COX-2cyclooxgenase-2环氧化酶-2CRPC-Reactive proteinC 反应蛋白ECMextracellular matrix细胞外基质GAPDHGlyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase甘油醛-3-磷酸脱氢酶IL-1βInterluekin-1β白介素-1βIL-2Interluekin-2白介素-2IL-6Interluekin-6白介素-6IL-8Interluekin-8白介素-8IL-17AInterluekin-17A白介素-17AMCP-1monocyte chemotactic protein-1单核蛋白趋化蛋白-1MMPsmatrix metalloproteinase基质金属蛋白酶SCLsinus cycle length窦性周期长度SNRTsinusnode recovery time窦房结恢复时间SACTsinoatrial conduction time窦房结传导时间TIMPstissue inhibitor of metalloproteinase基质金属蛋白酶组织抑制因子TGF-β1 TNF-αWPtransforming growth factor-β1 tumor necrosis factor-αwenckebach point转化生长因子 β1肿瘤坏死因子-α 文氏点IL-17A 通过介导炎症和纤维化促进大鼠无菌性心包炎模型心房颤动发作硕士研究生：付晓幸指导老师：杜以梅副教授中文摘要目的：本研究利用 SD 大鼠无菌性心包炎心房颤动（房颤）模型，探讨 IL-17A 在房颤发作中的作用及可能机制。方法：将 SD 大鼠（n=120）随机分成 4 组：对照组(n=30);假手术组（只开胸不破坏心包，n=30）；模型组(n=30); IgG2a 治疗组(IgG2a 腹腔注射，n=25)；抗 IL-17A 抗体治疗组(抗 IL-17A 抗体腹腔注射，n=5)。采用无菌性心包炎模型，常规抗感染。术后第 4 天，经食道心房调搏，观察房颤诱发率、房颤持续时间以及房颤发作的次数。处死动物，取左、右心耳， western blot 法检测 IL-17A 等表达, 实时定量 PCR 法检测各炎症因子 mRNA 表达，明胶酶谱检测 MMP 及 TIMP 表达， HE、Masson 染色检测组织炎症及纤维化浸润程度。结果：本实验在 SD 大鼠上成功复制无菌性心包炎模型，并诱发出房颤，观察到心房表面呈现无菌性炎症，以及纤维化浸润。与假手术组相比，模型组的房颤诱发率，发作次数及持续时间显著延长；与假治疗组相比，抗 IL-17A 抗体治疗组上述各指标缩短，尤以房颤持续时间为显著。抗 IL-17A 治疗组心房炎症及纤维化明显改善，IL-1β、 IL-6、TGF-β1 等炎症因子下降，MMP-2、MMP-9 表达下调，而 TIMP 表达上调。结论：IL-17A 通过介导炎症和纤维化，参与房颤基质的形成，在大鼠无菌性心包炎模型中，促进房颤的发生和维持。抗 IL-17A 抗体治疗可显著改善房颤，有望成为术后自发性房颤治疗的新靶点。关键词：IL-17A，心房颤动，炎症，纤维化，无菌性心包炎Interleukin-17A contributes to atrial fibrillation by regulating inflammation and fibrosis in a rat sterile pericarditis modelMaster Candidate:Fu Xiaoxing Tutor Professor :Du YimeiAbstractObjective: To investigate how IL-17A contributes to atrial fibrillation (AF) using a sterile pericaditis rat model.Methods: 120 Sprague Dawley (SD) rats were randomly assigned into 5 groups: control group (n=30); sham group (only open-