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糖尿病护理及健康教育 是由多种原因引起胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在而引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 流行病学 糖尿病的分型(Classification) WHO于1999年提出了新的糖尿病分类标准，其要点为： 1.取消了IDDM和NIDDM的术语 2.用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ 3.保留了妊娠糖尿病（DM） 4. 取消了营养不良相关性糖尿病。 新方法主要将DM分为四大类型，即1型糖尿病，2型糖尿 病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。 相对特征： 1、青少年起病 2、起病急，症状典型，有自发酮症倾向 3、对Ins敏感 4、有胰岛β细胞自身免疫损伤： 胰岛细胞自身抗体(+) 5、血清中胰岛素、 C肽水平低 1型糖尿病发病机制： 第1期：传染易感性 第2期：启动自身免疫反应 第3期：免疫学异常 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期：临床糖尿病 第6期：临床表现明显 相对特征： 1、多有肥胖或肥胖病前史 2、多成年发病（40岁以后发病） 3、起病缓慢，症状不典型，无酮症倾向 4、无胰岛β细胞自身免疫损伤：胰岛细胞自身抗体(-) 5、血浆Ins、C肽水平可正常或升高， 6、对Ins不敏感 遗传易感性 胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 糖耐量减低和空腹血糖调节受损 临床糖尿病 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG） 均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态。目前认为均为糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG） 均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态。目前认为均为糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。 妊娠期才出现或发现的IGT或DM均为DM，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。这些妇女在产后5--10年有发生糖尿病的高度危险性。 （一）1型糖尿病： 与某些HLA有关，有家族遗传史；当病毒感染时可激活自身免疫反应，产生胰岛细胞自身抗体，胰岛β细胞大量破坏，以致胰岛素不足，发生1型糖尿病。 （二）2型糖尿病 1.有明显的家族史； 2.存在胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌相对不足，这是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。 胰岛素抵抗：是指正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应。 3.诱因：肥胖、缺乏体力活动、饮食改变、感染、应激、多次妊娠和分娩都是2型糖尿病的诱发因素。 病理生理 临 床 表 现 并发症 糖尿病酮症酸中毒（DKA） （一）诱因 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。 主要的诱因： 1、感染、创伤、手术、妊娠和分娩 2、胰岛素治疗中断或不适当减量 3、饮食不当 （二）临床表现： 1.早期：原有症状加重，出现代谢性酸中毒，表现为 a. 食欲下降、恶心、呕吐 b. 极度口渴、 尿量显著增加，常伴有头痛、嗜睡、 烦躁 c. 呼吸深快(Kussmaul呼吸)，有烂苹果味道 2. 后期： a. 严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷 b.脉搏细速、血压下降 3. 晚期： 各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷 高渗性昏迷 一、诱因 二、临床表现（多见于老人） 1. 其病时先有多饮、多尿，但多食不明显，或反而食欲减退； 2.随着脱水的加重，神经精神症状也逐渐加重，可表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。 慢性并发症 1、心血管病变：动脉粥样硬化 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性，可诱发顽固性心衰、心律失常、休克和猝死。 脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。 2.糖尿病肾病： 由于肾小球系膜和基底膜增厚，肾小球硬化，GFR下降，患者逐渐出现蛋白尿、水肿、高血压、肾功能逐渐减退甚至衰竭。 3. 神经病变： 其病变部位以周围神经为最常见； 自主神经病变：较常见，并可较早出现 临床表现：瞳孔改变 排汗异常 心血管自主神经功能失常