类风湿关节炎患者粘附分子与th1th2细胞平衡的相关性研究-correlation between adhesion molecules and th1th2 cell balance in patients with rheumatoid arthritis.docxVIP

英文缩写词表索引英文缩写RA英文名称Rheumatoidarthritis中文名类风湿关节炎CAMCelladhesionsmolecule细胞粘附分子ICAM-1intercellularadhesionmolecule-1细胞间粘附分子-1sICAM-1solubleintercellularadhesionmolecule-1可溶性细胞间粘附分子-1LFA-1leukocytefunctionalantigen白细胞功能性抗原-1VCAM-1vascularcelladhesionmolecule-1血管细胞粘附分子-1sVCAM-1solublevascularcelladhesionmolecule-1可溶性血管细胞粘附分子-1VLA-4verylateantigen-4极迟抗原-4ThhelperTlymphocyte辅助性T淋巴细胞CSIFIFN-γcytokinesynthesisinhibitoryfactorInterferon-γ细胞因子合成抑制因子干扰素-γIL-10CRPInterleukin-10creactiveprotein白介素-10C反应蛋白DAS28Diseaseactivescore28疾病活动度评分28ESRErythrocytesedimentationrate血细胞沉降率ELISAEnzyme-linkedImmunosorbentAssay酶联免疫吸附测定法学位论文独创性声明本人声明，所呈交的学位论文系在导师指导下本人独立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果:1、交回学校授予的学位证书。2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报。3、本文按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行公开道歉。4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名:日期:年月日学位论文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅;本人授权山西医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位仍然为山西医科大学。(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名:日期:年月日指导教师签名:日期:年月日(本声明的版权归山西医科大学所有，未经许可，任何单位及任何个人不得擅自使用)第一章前言类风湿关节炎(RheumatoidArthritis,RA)是一种以慢性、对称性、侵蚀性关节炎为主要特征的全身性自身免疫性疾病。临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降，病变呈持续、反复发作的慢性过程。其病理改变主要是以关节滑膜组织增生，炎性细胞浸润和关节软骨的慢性侵蚀性破坏为特点。其发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明，目前的临床治疗方法只能有效的控制病情，而无特效的治愈方法，如病情不能得到有效控制，患者致残率很高。在我国，类风湿关节炎的患病率为0.32%~0.36%，是造成我国人群丧失劳动力和致残的主要病因之一，所以对类风湿关节炎发病机制的研究探讨一直是风湿病学领域的热点。而随着对细胞粘附分子(celladhesionsmolecule,CAM)和辅助性T细胞(HelperTlymphocyte,Th)的研究不断深入，我们发现粘附分子介导的多种炎性反应细胞的粘附和跨内皮转移作用以及Th1/Th2细胞极性偏移理论在类风湿关节炎的发病过程中发挥了重要作用。细胞粘附分子是由细胞合成，以受体与配体相结合的形式存在于细胞表面或细胞外基质中介导细胞间或细胞与基质间相互作用的一类膜表面糖蛋白，部分以可溶性的形式存在于血液循环中。有研究证实，粘附分子参与了细胞的活化、识别和信号传导及细胞的增殖与分化等生理和病理过程，其在数量和功能的异常改变与多种自身免疫性疾病的发生、发展有一定关系[1]。细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白超家族中一种单链跨膜粘糖蛋白，可以和白细胞表面的淋巴细胞功能相关抗原-1(leukocytefunctionalantigen,LFA-1)互为配体，使得炎性细胞表面的LFA-1易于粘附至正处在激活状态的并大量表达ICAM-1的内皮细胞上，随后炎性细胞在一定的趋化作用下穿过内皮并到达炎症组织，在组织周围大量聚集，最终促使组织中慢性炎症的