高敏C反应蛋白和高血压病性心功能不全关系.docVIP

高敏C反应蛋白和高血压病性心功能不全关系 　　摘 要 目的：探讨高敏C-反应蛋白(hs-CRP)在高血压心脏病性心功能不全中的变化及作用。方法：102例高血压患者被分为心功能不全组(舒张功能不全和收缩功能不全44例)和对照组(无心功能不全58例)，比较两组间hs-CRP变化情况。结果：高血压心功能不全的hs-CRP含量较单纯高血压组有显著升高(P＜0.01)，并且收缩功能不全较舒张功能者明显升高(P＜0.01)。hs-CRP变化与高血压心功能不全程度有关系，hs-CRP在心功能不全Ⅲ级组显著高于Ⅱ级组(P＜0.05)，Ⅳ级组显著高于Ⅲ级组(P＜0.05)。结论：高血压心功能不全患者hs-CRP水平升高与心功能不全程度关系密切。hs-CRP可作为高血压心功能不全评价的重要参考指标。 　　关键词 高敏C反应蛋白质 高血压 心功能不全 　　 　　高血压性心功能不全发生发展过程与机械压力造成心肌细胞损害有关，参与机制可能有炎性因子参与。高敏C反应蛋白(hs-CRP)是急性炎性反应敏感的特异性标记物之一，和原发性高血压的发生、发展有一定的关系。本研究通过hs-CRP测定，探讨hs-CRP在高血压所致心功能不全中变化，为临床评价心功能不全提供一定的参考价值。 　　资料与方法 　　一般资料：本研究对心功能不全的诊断依据美国纽约心脏病学会(NYHA)标准。由3名有经验的专科人员分别进行评估，取平均值，整数化处理。根据2009年中国高血压指南诊断标准入选高血压病患者102例。高血压性心功能不全组44例，男27例，女17例，年龄40～77，平均67.2±9.8岁；舒张功能不全12例，收缩功能不全32例，心功能Ⅱ级12例，Ⅲ级15例，Ⅳ级17例。对照组58例患者为高血压病，且经临床和实验室检查无心功能不全者，男34例，女24例，年龄21～70，平均60.5±8.4岁。两组均无严重肝、肾脏疾病，风湿活动，恶性肿瘤，感染和结缔组织性疾病等。两组年龄、性别、疾病病种等一般资料比较差异无显著性(P＞0.05)。 　　方法：①血压测定：102例患者均采用台式水银柱血压计测量右上臂血压，每例患者全天均测5次血压，测压时间为8：00、10：00、13：00、20：00，取其平均值，测压前安静休息15分钟，收缩压、舒张压分别以Korotkoff第一音、第五音为准，按2009年中国高血压指南诊??标准，将所有病例分为高血压Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。②心功能评价：所有病例入院后给予彩色多普勒超声心动图检查，超声诊断仪为美国GE公司，测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、室壁厚度、室壁运动、E峰、A峰、左室射血分数(LVEF)，上述指标均取连续5个心动周期的平均值。将彩超E＜A峰且有症状定义为舒张功能不全，将LVEF＜50%定义为收缩功能不全。③血清hs-CRP浓度测定：所有病例均于入院后次日清晨抽空腹静脉血3ml，送往本院生化室进行德国全自动生化仪检测；hs-CRP试剂盒由罗氏有限公司提供。本院实验室hs-CRP正常值为0～8mg/L。 　　统计学处理：统计学数据采用SPSS13.0软件，计量资料用X±S表示，两组比较用t检验，两组以上数据比较用方差分析，P＜0.05为差异有显著性。 　　结 果 　　高血压不同类型心功能不全hs-CRP水平比较：高血压心功能不全的hs-CRP含量较单纯高血压对照组有显著升高(P＜0.01)，并且收缩功能不全较舒张功能者明显升高(P＜0.01)。见表1。 　　高血压不同心功能分级hs-CRP水平比较：hs-CRP变化与高血压心功能不全程度有关系，hs-CRP在心功能不全Ⅲ级组显著高于Ⅱ级组(P＜0.05)，Ⅳ级组显著高于Ⅲ级组(P＜0.05)。见表2。 　　讨 论 　　在心功能不全发生发展中，均存在机体内神经内分泌系统被激活，产生应激反应状况。在应激反应中，巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞及心肌细胞均可合成和释放肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)，白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-6［1］。CRP为急性炎性反应蛋白，也是机体先天性免疫系统的一个重要组成部分［2］，肝细胞在TNF-γ、IL-6等炎性细胞因子作用下可合成及分泌CRP［3］。大量研究显示，各种原因所致心功能不全均伴有血清TNF-γ水平升高；持续性TNF-γ水平升高对心肌细胞产生炎症负性肌力作用，其升高水平与心功能不全程度成正比［4］。Hs-CRP参与高血压病及心力衰竭发病的机制尚不清楚，可能与下列因素有关：①CRP浓度升高直接参与局部和全身炎性反应损伤血管内皮细胞，使血管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱，导致血管重构［5］。②促进血管内皮细胞增生、迁移，使动脉内膜增厚，加速动脉粥样硬化的形成与发展，引起心肌组织反复缺血损害，最