低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作临床研究.docVIP

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低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作临床研究

低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作临床研究   [摘要]目的:观察低分子肝素(LMWH)治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效。方法:应用LMWH治疗30例TIA患者,进行临床及实验室指标观察,并与对照组30例比较。结果:LMWH组的基本治愈率、总有效率均明显高于对照组(P<0.05);两组的血小板计数无变化,血流变学指标得到明显改善(P<0.05),未发现明显副作用。结论:LMWH是治疗TIA的一种安全有效的药物。   [关键词]低分子肝素;短暂性脑缺血发作   [中图分类号]R743 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2007)11(b)-033-02      LMWH具有明显的的抗凝血因子Xa活性。我院对2006年10月~2007年5月收治的30例TIA患者应用LMWH治疗,并与30例传统疗法治疗的患者进行对比研究,以探讨其临床疗效和安全性。现总结如下:      1 资料与方法      1.1一般资料   治疗组男24例,女6例;年龄54~78岁,平均64.4岁。对照组男22例,女8例;年龄56~76岁,平均62.9岁。TIA类型治疗组颈内动脉25例,椎动脉5例;对照组颈内动脉20例,椎动脉10例。TIA发作次数:治疗组≤3 次/d的25例,≥4 次/d的5例;对照组≤3次/d的27例,≥4 次/d的3例。治疗组合并高血压或冠心病、糖尿病的16例,对照组合并高血压或冠心病、糖尿病的18例。60例TIA患者均按1986年第二届全国脑血管疾病学术会议制订的标准确诊。凡有近期大手术及活动性出血、未能控制的严重高血压(血压≥180/120 mmHg)、严重的全身疾患、肝、肾疾患者,以及已用过抗血小板、抗凝、纤溶剂、有出血倾向者均不入选。随机将病人分为治疗组与对照组。   1.2 方法   对照组用生理盐水或5%葡萄糖加舒血宁20 ml静点,脑细胞保护剂、阿司匹林片75 mg, 1次/d,10 d为1个疗程。治疗组在常规治疗基础上用低分子肝素(博璞青,天津红日药业提供)0.6 ml(6 000AXa U),每12小时腹部脐旁皮下两侧交替注射1次,连续10 d为1个疗程。治疗期间对合并高血压、冠心病及糖尿病的给予相应治疗。治疗组治疗前后均测定全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板计数。   1.3疗效评定标准   评定标准有:①基本治愈:治疗后3 d内发作控制;②有效:发作在3~10 d内控制;③无效:治疗10 d后发作未控制;④恶化:转为脑梗死。   1.4 统计学处理   临床疗效采用χ2检验,血流变学检测结果采用t检验。      2 结果      2.1临床疗效   治疗组3 d内发作控制的患者为22例(73.33%),基本治愈+有效者共28例(93.33%);对照组则分别为6例(20%),20例(66.67%)。两组比较,有显著性差异(P<0.05)。两组TIA控制情况见表1。      2.2实验室指标变化   变化情况有:治疗组治疗前后血液流变学指标见表2。治疗组用药前后全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原各指标均有显著性差异(P<0.05);治疗前后血小板计数无显著性差异(P>0.05),肝、肾功能正常。      2.3副作用   治疗组2例出现注射部位轻微瘀斑未予特殊处理,2例出现牙龈出血,给予对症处理,症状消失。      3 讨论      TIA发生并且反复发作的发病机制之一是微血栓的形成。LMWH抗血栓主要途径[1]有:①抑制各凝血因子活性;②与血管壁相互作用,血管内皮细胞表面是低分子肝素的贮存所,低分子肝素和血管内膜结合,促进内源性氨基多糖释放,后者有抗血栓作用;③LMWH可改变血液黏度,促进血液流动,增加血细胞表面电荷,从而增强抗凝聚和抗血栓作用,抑制血栓扩大,促进血栓溶解,促进血管再通。应用标准肝素抗凝治疗TIA已有五十多年历史并取得确切疗效。但因其半衰期短,较易引起自发性出血且治疗期间需多次对凝血系统进行监测,给患者带来不便,使其临床应用受到限制。LMWH具有以下特点而广泛应用于临床:①分子量小,抗凝血因子Xa作用较强而抗Ⅱa作用较弱,半衰期长,皮下注射给药的生物利用度接近100%;②有促进纤溶作用;③增强血管内皮细胞的抗血栓作用而不干扰血管内皮细胞的其他功能;④对血小板数量和机能影响较弱,无需连续的实验室监测。   近年来有关LMWH治疗脑梗死获显著疗效屡见报道[2~4]。本组通过应用LMWH治疗30例TIA患者并与对照组的临床及实验室监测比较,结果显示:①LMWH组的总有效率(93.33%)明显高于对照组(66.67%)(P<0.01)。表明LMWH控制TIA见效快、疗效好。②LMWH组中

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