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多巴胺治疗小儿肺炎心衰早期疗效观察 　　[摘要] 目的 观察多巴胺治疗小儿肺炎合并心力衰竭早期的疗效。 方法 2008年10月～2010年3月我科收住的小儿肺炎合并心力衰竭早期的患儿39例，随机分为两组：治疗组（n = 20）使用多巴胺治疗，对照组（n = 19）使用西地兰治疗。通过比较患儿心衰纠正的时间判断疗效。 结果 治疗组显效11例，有效5例，总有效率80%；对照组显效14例，有效2例，总有效率84%。差异无统计学意义（P 0.05）。 结论 在肺炎合并心衰早期尽早使用多巴胺可有效纠正心衰，且安全性较高。 　　[关键词] 多巴胺；中小剂量；小儿肺炎；心力衰竭早期 　　[中图分类号] R725.6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）04-0158-01 　　 　　小儿肺炎是婴幼儿期的常见病与多发病。近半个世纪我国儿童疾病谱发生很大变化，但小儿肺炎发病率、病死率仍居住院疾病首位，死亡病例均为重症肺炎[1]。小儿肺炎时???累及其他系统，尤其小儿心脏代偿功能不足，易致心力衰竭而危及生命。传统的正性肌力药洋地黄制剂能增强心肌收缩力，治疗心衰已得到公认。但洋地黄毒性大，治疗量与中毒量相近，约为中毒量的60%，肝肾功能发生障碍、电解质紊乱、低钾血症、低镁血症、心肌炎、心肌代谢障碍及大量利尿之后，均易发生洋地黄中毒[2]。使用洋地黄饱和量后有时需维持量治疗，这样增加了洋地黄的用量和使用次数，易产生毒副作用；而多巴胺亦作为一种正性肌力药在中小剂量范围内使用疗效佳，毒副作用小，安全性高[3]。为有效控制心衰，提高心衰治愈率，降低病死率，减少治疗中的药物毒副反应，现将我科2008年10月~2010年3月救治的39例肺炎合并心衰早期的患儿随机分为两组，治疗组在常规治疗的基础上给予多巴胺，并与对照组使用西地兰利尿剂进行疗效比较，现将结果报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　39例肺炎合并心衰早期的患儿均为我科收住的病例，所有病例都符合小儿肺炎合并心力衰竭的诊断标准[4]。治疗组20例：男11例、女9例；3~12个月龄11例、1~3岁9例，其中合并先天性心脏病2例；对照组19例：男12例、女7例；3~12个月龄10例、1~3岁9例，合并先天性心脏病3例。经统计学处理，两组差异无显著性（P0.05）。 　　1.2 治疗方法 　　两组均给予常规的抗感染、止咳、化痰、平喘、降温、氧疗、雾化等综合治疗，出现心衰时治疗组加用多巴胺（3～8） μg/（kg?min）（江苏亚邦强生，国药准字，持续微量泵输入，每次用药时间不超过4 h，两次使用间隔时间4~6 h，根据病情变化调节用量，无效则换用西地兰；对照组用西地兰（0.03~0.04） mg/kg，18 h快饱和，同时给予速尿1 mg/（kg?次），用1~2次；无效则继续给予维持量并加用多巴胺治疗。 　　1.3 疗效判断标准[2] 　　显效：用药8~12 h内心衰纠正；有效：用药12~18 h心衰症状、体征得到改善；无效:用药18~24 h以上心衰症状及体征无改善且病情进行性加重。 　　1.4 统计学处理 　　应用SPSS10.0统计软件包进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，P 0.05）。见表1。 　　 　　 　　2.2 不良反应 　　无明显不良反应。 　　3 讨论 　　小儿肺炎以2岁以下多见，年龄愈小病情愈重。肺炎时由于缺氧、酸中毒及一些神经体液因子共同作用，产生肺动脉高压、微循环障碍及容量超负荷，同时还伴有细菌或其他病原体引起的全身综合反应。肺动脉高压和中毒性心肌炎是引起心力衰竭的主要原因[4]。此外机体出现一系列的病理生理变化，如内啡肽显著升高、氧自由基大量产生、水钠潴留等，促使心衰进一步发展。 　　洋地黄制剂为传统的正性肌力药物，迄今在心力衰竭治疗中仍保持重要的地位，可改善症状，缓解病情，但其正性肌力作用有限、毒性大、易耐药，临床上使用受到一定的限制。多巴胺为非洋地黄类正性肌力药物，属内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺素生物合成的前体，对α和β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。其生物学效应与剂量大小有关，小剂量多巴胺[（2~5）μg/（kg?min）]主要作用于多巴胺受体，能增加肾血流量和尿量；中等剂量[（5~15）μg/（kg.min）]主要兴奋β1受体，增加心肌收缩力及肾血流量；大剂量[＞15 μg（/kg?min）]主要兴奋α1受体，使肾血流量减少，可引起周围血管和肺血管阻力增加及心率加快，从而更增加心肌耗氧量[5]。中小剂量对小儿较为适宜，心衰时可改善血流动力学效应，使肾血流量及尿量增加，从而降低心脏前负荷，同时改善肺循环，促使肺部炎症吸收；对心肌的正性应力作用可使心肌收