急性胰腺炎肝损害MSCT表现病生学及临床意义探讨.docVIP

急性胰腺炎肝损害MSCT表现病生学及临床意义探讨 　　[摘要] 目的 分析急性胰腺炎致肝脏损害的MSCT表现和病理生理学意义。方法 搜集本院确诊胰腺炎的病例120例,测量其治疗前后的CT值。结果 符合选入标准的患者34例,肝脏密度减低者15例,密度无变化者19例。结论 胰腺炎致肝脏低密度改变大多为一过性改变,与肝脏代谢障碍、肝血流量减低、胆道系统受损及免疫系统参与等复杂因素有关。 　　[关键词] 胰腺炎;肝损害;病理生理 　　[中图分类号] R735.704[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2010)14-100-02 　　急性胰腺炎导致肝损害,临床并不少见,但部分同道认为胰腺炎后肝脏CT值减低是脂肪肝的表现,故从病理生理学、免疫学及临床角度进一步探讨胰腺炎肝损害CT值减低的意义。现报道如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 　　选择我院2006年12月~2009年12月行CT扫描的急性胰腺炎121例,剔除肝硬化、脂肪肝、胆道结石等基础疾患,CT复查至少1次以上者,且均有血淀粉酶及脂肪酶检验证实的单纯性胰腺炎患者34例,BalthagerCT分级均为B-E级,均未行CT增强扫描。34例患者中,男性21例,女性13例。中位年龄47岁。34例中32例行内科治疗,31例痊愈或好转出院,1例死亡,2例行手术治疗,术后好转出院。 　　1.2检查方法 　　采用PHILIPSBrilliance16排螺旋CT进行螺旋扫描,扫描范围自膈顶至双肾下极,层厚层间距均为5mm,必要时可拆薄至1.5mm。一次屏气完成整个扫描范围,图像无运动伪影。 　　1.3图像处理 　　同一患者多次复查CT图像,选取同一层面,避开血管、胆管等结构测量肝实质CT值,并分别记录。 　　2结果 　　2.1胰腺炎的MSCT表现 　　胰腺体积无明显增大,但胰周脂肪密度增高14例;胰腺体积增大,密度减低9例;胰腺界限不清,腹腔积液、胰周明显渗出者8例;胰腺假囊肿3例。 　　2.2肝脏及肝周的MSCT表现 　　肝脏体积增大7例,肝包膜下少量积液2例,肝周脂肪密度不均匀增高25例,右侧肾周筋膜增厚15例,肝胆界面不清16例,腹腔积液14例,12例可见双侧胸腔积液。 　　2.3肝脏CT值的测量 　　34例患者中,数次复查CT,肝脏密度无明显变化者19例,余15例均不同程度减低,且于患者复查前后CT值对比有明显变化,差值范围为2~22HU,见表1及封三(图4-7)。 　　3讨论 　　3.1胰腺炎后肝脏本身的病理改变 　　光镜下可见汇管区炎性细胞浸润,肝窦扩张,窦内枯否细胞浊肿,肝细胞浊肿明显,嗜酸性变及点状坏死多见,也有灶状及片状坏死区。电镜下肝细胞线粒体肿胀,嵴排列紊乱消失,内质网肿胀,细胞质内空泡变性[1]。 　　3.2胰腺炎肝损害的病理生理过程推断 　　急性胰腺炎导致的过度炎性反应是引发胰外器官损害的主要原因,由于肝脏的特殊解剖部位和生理功能,胰腺炎常早期导致肝损伤,其机制为:①胰腺炎早期单核巨噬系统、粒系统激活,释放多种血管活性物质造成血管通透性增加,血浆外渗,血容量降低,导致肝组织缺血缺氧,损伤肝细胞,引起细胞肿胀,导致肝实质密度减低。②凝血因子的活度增强,导致机体的高凝血状态,从而使部分器官的血流灌注不足。③胰腺炎及胰周的炎变导致大量的胰酶和毒性物质渗出,加上随之而来的肠麻痹,使大量液体丢失,导致循环血容量不足[2]。④大量炎症介质释放入血,导致全身的炎症反应并直接损伤肝脏。⑤肠源性有毒物质通过门静脉首先到达肝脏,损伤肝脏实质。⑥肝脏血液动力学障碍:急性胰腺炎发生时,周围血管中多肽类血管活性物质浓度增高,使肝内血管扩张和肝窦充血,延缓肝脏的灌注,导致肝脏血流量的明显下降,使肝细胞受损,水肿的胰腺也可以压迫门静脉,加剧门脉系统的压力,使肝实质缺血受损。⑦胰腺水肿造成胆道的梗阻和胆管内压力升高,使肝脏结构和功能损害[3-6]。⑧部分作者通过胰腺炎患者的MR同相位及反相位序列检查,证实肝脏内有脂肪沉积[3],从而将胰腺炎肝损害的诊断定为脂肪肝。本文不认可此种诊断,因为胰腺炎导致肝实质损害是个多因素参与的复杂过程,其中必定包括脂肪代谢障碍,换言之,脂肪在胰腺炎患者肝内的沉积是胰腺炎肝损害的一种表现,而不仅仅是唯一的后果。⑨胰腺炎导致的坏死及自身溶解性物质及各种炎性和免疫介质进入腹腔,沿相应腹腔或腹膜后间隙进入肝脏周围[4],导致肝周程度不同的炎性表现。以上仅是胰腺炎导致肝损害部分原因,仍有许多参与因素目前尚未完全明晰,有待医学科技的进一步发展。 　　3.3胰腺炎肝损害的MSCT观察及临床意义 　　胰腺炎肝损害MSCT观察中,肝脏体积的观察以冠状位重组图像最为直观,不仅可以直接观察肝脏体积,而且可以观察肝周的