(医学各论课件）14、休克知识讲稿.pptVIP

内脏器官的继发性损害 肺功能损害 灌注压↓ 肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿 肺上皮细胞受损——肺不张急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome） * 浙江大学医学院 沈岳良 休　克（Shock） 沈岳良 shenyueliang@G 主要内容 休克概论 低血容量性休克 感染性休克 过敏性休克 休克的概念 休克的发生机制 休克的分类 休克 休克的概念 休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症。休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭 休克 休克是临床常见的一种急危重综合征，是较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系 休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡：因此，掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要 休克也一直是基础医学和临床医学研究的重要课题 血容量?? 心泵功能障碍 血管功能障碍 休 克 休克时微循环的变化 血小板流态的改变 红细胞流态的改变 白细胞流态的改变 血浆流态的改变 微血管壁通透性的改变 休克的分类 低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 心源性休克 高动力性休克 感染性休克 神经性休克 过敏性休克 低血容量性休克 常因大量出血或丢失大量体液面发生如外伤或内脏大量出血，急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血。（有效循环血量锐减，周围循环衰竭） 心源性休克 因心脏排血量急剧减少所致如急性心肌梗塞，严重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等 高动力性休克 广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血循环中 感染性休克：由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等 过敏性休克：因人体对某种药物或物质过敏引起，如青霉素、抗毒血清等。可造成瞬间死亡 神经性休克：由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病 参与休克发生的各种因素 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素系统 血管升压素 组胺和5-羟色胺 激肽 花生四烯酸产物 血小板激活因子 内皮素 血管活性肠肽 溶酶体酶-肽类休克因子 心肌抑制因子 心肌抑制物质 肠因子 内源性阿片肽样物质 降钙素基因相关肽 细胞因子 活性氧、NO 肾上腺髓质素 核转录因子 休克分期和临床表现 休克代偿期(休克早期) 休克进展期 休克失代偿期 休克代偿期(休克早期) 机制(收缩期) 血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩 临床表现 神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少 休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段） 机制(扩张期)? ? ?? 儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→血容量下降→血压下降 临床表现 表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊 甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，脉压20mmHg以下，代酸表现 休克晚期（各器官功能衰竭） 机制(衰竭期) 儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细胞缺血缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶 因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素增多→溶酶体破裂 细胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶体破裂。 临床表现 皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50～0mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血（DIC） 低血容性休克（Hypovolemic shock） 病因 病理生理★ 临床表现 监测 治疗 血液丢失→机体有效循环血量锐减 血液丢失血浆丧失急性体液丢失 出血：创伤、骨折、手术出血 创伤引起的肝、脾破裂 骨盆骨折：1000-1200ml 股骨干骨折：800-1000ml 大面积烧伤 严重呕吐、腹泻 病因 病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 微循环的变化 体液代谢的改变 内脏器官的继发性损害 病理生理—微循环的变化 * 微循环收缩期—休克代偿期* 微循环扩张期—休克抑制期* 微循环衰竭期—休克失代偿期 休克失代偿期 休克抑制期 休克代偿期 微循环收缩期-代偿期 循环血量↓→BP（Blood pressure）↓ ↓ 交感-肾上腺系统兴奋→儿茶酚胺↑