调血脂药和抗动脉粥样硬化药物研究进展.pptVIP

● 血栓形成机理 ● 抗血小板药 ● 抗凝血药 ● 溶血栓药 ● 血管壁改变：内皮细胞损伤，抗栓功能减弱 ● 血液成分改变：血小板活化，凝血因子激活，纤维蛋白形成 ● 血流改变：血流缓慢或停滞、旋涡形成 血栓形成有三个主要因素 血栓形成机理 血栓形成机理 血流改变与血栓形成 ● 静脉：静脉血栓（红色血栓） ● 动脉：动脉血栓（白色血栓） 血流是影响血栓性质的重要因素 血栓形成机理 血管内皮细胞与血栓形成 血管内皮细胞的功能 完整内皮细胞（抗栓功能） 受损内皮细胞（促栓功能） 抗血小板作用 活化血小板作用 前列环素 血管假血友病相关因子 内皮细胞舒张因子 IL-1 抗凝血作用 促凝血作用 硫酸乙酰肝素 组织因子 抗凝血酶Ⅲ 凝血因子Ⅴ 扩张血管作用 收缩血管作用 内皮细胞舒张因子 内皮素 前列环素 ACE 促纤溶作用 抑制纤溶作用 组织型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制剂 在生理情况下，完整无损的血管内皮细胞具有抗栓功能。但当内皮 细胞因物理、化学、免疫性因素而受损，功能失衡，结果使其抗栓功能 减弱，促栓功能增强，引起血栓形成。 血栓形成机理 血小板与血栓形成 人血小板主要由骨髓巨核细胞产生，生存期为7-10天。血小板的 黏附、聚集和释放功能与血栓形成密切相关。动脉血栓历经血小板黏 附、血小板聚集和释放、以及凝血机制激活三个阶段。 ● 血小板黏附阶段 ● 血小板聚集和释放阶段 ● 凝血机制激活阶段 血栓形成机理 血液凝固性与血栓形成 凝血系统有15种因子参与，包括凝血因子Ⅰ-XIII、Pre-K（激肽 释放酶原）及HMW-Kg（高分子激肽原）。 凝血有内源性凝血和外源性凝血两条途径。 内源性凝血又可分为：接触激活阶段、血小板表面反应阶段和凝 胶形成阶段。 外源性凝血常因组织受损释放因子Ⅲ而启动，激动因子Ⅹ后的反 应与内源性凝血途径相同。 血栓形成机理 纤维蛋白溶解活性与血栓形成 生理情况下，血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统保持着动态平衡。 这一平衡的维持是由多种纤溶因子和纤溶抑制因子协调完成。纤溶活 性低下或纤溶抑制物活性增高，是血栓形成的一个促进因素。在急性 血栓栓塞疾病时，若增强纤溶活性，则可促进血栓的溶解。 纤溶酶原 激活物（t-PA，尿激酶）（+） 纤溶酶原