脓毒症患者cd4cd25foxp3调节性t细胞及可溶性cd25分子水平研究-study on cd 4 cd 25 foxp 3 regulatory t cells and soluble cd25 molecular level in sepsis patients.docxVIP

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2018-05-29 发布于上海
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脓毒症患者cd4cd25foxp3调节性t细胞及可溶性cd25分子水平研究-study on cd 4 cd 25 foxp 3 regulatory t cells and soluble cd25 molecular level in sepsis patients.docx

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脓毒症患者cd4cd25foxp3调节性t细胞及可溶性cd25分子水平研究-study on cd 4 cd 25 foxp 3 regulatory t cells and soluble cd25 molecular level in sepsis patients

thehighestpercentagesofCD4+CD25+Foxp3+regulatoryTcellamongCD4+CD25+Tcells(P0.05).2、TheplasmalevelsofsolubleCD25insepticpatients(425.619±270.12)weresignificantlyhigherthanSIRSpatients(381.664±189.83)andthecontrolgroup(164.132±56.37)(P0.05).3、ThecorrelationanalysisbetweentheconcentrationofsolubleCD25moleculesinplasmaandtheratioofCD4+CD25+Foxp3+regulatoryTcellstoCD4+CD25+TcellsshowedSpearmancorrelationcoefficient=0.390，P=0.003(P0.05)。Conclusion:TheexpressionofnaturalregulatoryTcellscharacteristicallyincreasedinsepticpatients.AndthelevelsofsolubleCD25inperipheralbloodwererelatedtothepercentagesofnaturalregulatoryTcells，whichsimplifiedtheassessmentoftheimmunestatusinSepticpatients.KEYWORDS:Sepsis;CD4+CD25+Foxp3+regulatoryTcells;solubleCD25上海交通大学学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。学位论文作者签名：日期：年月日上海交通大学学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权上海交通大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。保密□，在年解密后适用本授权书。本学位论文属于不保密□。（请在以上方框内打“√”）学位论文作者签名：指导教师签名：日期：年月日日期：年月日前言脓毒症(systemicinfection或sepsis)是重症监护病房主要致死原因之一，严重脓毒症(severesepsis)的入院率、死亡率更是逐年攀升[1]。脓毒症是由于感染引起的全身炎性反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)[2]。任何感染都可以引起机体的炎症反应与组织损伤，但由于病原体数量、毒力及机体防御力等因素的影响，一部分感染者表现为炎症局限并消散吸收，而部分感染者则诱发剧烈的具有破坏性的全身炎症反应，最终导致炎症扩散，直至发生脓毒症。传统的观点认为，脓毒症是失控的全身炎症反应，机体在感染性致病因素的打击下触发炎症反应，使炎症细胞释放大量炎症介质，产生炎症“级联放大”作用，此时病情演变已不依赖于细菌和毒素的存在，机体的高反应性才是决定性因素。然而后续大量动物与临床实验证实“过度炎症反应”亦不是导致脓毒症严重后果的充要条件，“过度免疫抑制”在致死性脓毒症病理过程中扮演着更为重要的角色。而微生物感染在脓毒症发生过程中只是始发因素，脓毒症的发生、发展的主要因素与机体的免疫功能紊乱密切相关。因为机体在受细菌毒素、损伤打击后，出现一过性细胞免疫功能降低，使机体处在易感染状态。而机体受细菌毒素、损伤刺激后，不仅释放促炎介质引起SIRS，同时大量释放内源性抗炎介质，可能是导致机体免疫功能损害的主要原因。另外由于不恰当使用炎症介质拮抗剂，可能使免疫功能损伤加重，这可能也是炎症介质拮抗剂治疗失败的主要原因。基于上述原因，1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）[3]。CARS表现为过度的免疫抑制，最终可导致机体对刺激的免疫应答能力下降，以致无力应对继发感染，从而引起脓毒症严重后果[4]。CARS作为SIRS的对立面，两者常常是不平衡的。如果保持平衡，则内环境稳态得以维持，避免组织器官功能损