住院医师酸碱平衡肾脏疾病夜班临床处理手册.docVIP

住院医师酸碱平衡＆肾脏疾病夜班临床处理手册 酸碱紊乱诊断流程 诊断依据：血气分析、电解质、尿素氮、肌酐、血糖、阴离子间隙（AG） 确定原发的酸碱紊乱类型 紊乱类型 pH PaCO2 HCO3 呼吸性碱中毒 7.40 40 呼吸性酸中毒 7.40 40 代谢性碱中毒 7.40 24 代谢性酸中毒 7.40 24 用公式（见下）评估有无代偿 计算出AG（Na-HCO3-Cl，正常值12±4）。如果AG≥20，无论pH或HCO3如何都肯定存在代谢性酸中毒 计算出阴离子间隙差值（ΔAG）。当AG≥20时，应计算ΔAG以明确是否重叠其他代谢性酸解失衡。ΔAG＝病人AG－12（正常AG）。若（ΔAG+实测HCO3）30，则表明在AG增高的代谢性酸中毒基础上合并代谢性碱中毒；若（ΔAG+实测HCO3）≤18，则表明在AG增高的代谢性酸中毒的基础上合并正常AG的代谢性酸中毒 代偿公式 代谢性酸中毒： HCO3每减少1mmol/L则PaCO2值减少1.2 PaCO2值为pH后两位数 代谢性碱中毒： HCO3每增加1mmol/L则PaCO2值增加0.6 呼吸性酸中毒： 急性：PaCO2每增加1mmol/L HCO3值增加0.1 慢性：PaCO2每增加1mmol/L HCO3值增加0.35 呼吸性碱中毒： 急性：PaCO2每减少1mmol/L HCO3值减少0.22 慢性：PaCO2每减少1mmol/L HCO3值减少0.5 各种酸碱紊乱的鉴别诊断 呼吸性碱中毒：中枢神经系统疾病、低氧、肺感受器刺激（哮喘、肺炎、肺水肿、肺栓塞）、焦虑、药物（水杨酸，茶碱）、肝衰、全身性感染 呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制（鸦片，吗啡）、神经肌肉疾病（格林巴利综合征、重症肌无力、低钾血症）、胸壁疾病、气道阻塞、COPD 代谢性碱中毒： 氯离子有效型（尿氯10，常常容量不足）：呕吐、胃管引流、利尿剂、高碳酸血症、肠道绒毛膜腺瘤、先天性氯相关性腹泻 氯离子抵抗型（尿氯20，常常容量过多）：低钾血症、原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（心衰、肝硬化、腹水）、Cushing综合征、Bartter综合征、Gitelman综合征、Liddle综合征 混合型：难以重吸收的离子（高剂量羧苄青霉素或其它青霉素衍生物）、碱性药物（例如在治疗酸中毒过程中过度应用碱如大量输注枸橼酸抗凝剂） 代谢性酸中毒（AG增加的酸中毒）：即存在无法测量的阴离子 甲醛、乙撑乙二醇、三聚乙醛、异烟阱、水杨酸 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、饥饿或酒精性酮症酸中毒、乳酸酸中毒 横纹肌溶解 代谢性酸中毒（AG正常的酸中毒）： 非肾性原因：消化道病因（腹泻、肠梗阻、瘘、绒腺瘤）、尿道改路（输尿管乙状结肠/回肠管吻合术）、氯化物应用、高氯性酸中毒、NH4Cl、TPN、考来烯胺 肾性原因：肾小管酸中毒 AG： 根据低白蛋白血症调整AG：低白蛋白血症时AG的正常范围（12±2）相应减低，因为白蛋白是血浆内重要的阴离子来源，血浆白蛋白每减少1g/dl，AG减少2.5mmol/l 如果存在AG升高，应计算渗透压，可将鉴别诊断集中在增加的阴离子性质上 低AG的鉴别诊断：低白蛋白血症、卤化物（Br、I）中毒、多发性骨髓瘤、严重的高血脂症（化验误差） 肾小管酸中毒（RTA） Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅳ型 位置 远端 近端 远端 缺陷部位 远端酸化 HCO3重吸收↓ 醛固酮↓或抵抗 尿pH 6.0 不一定 通常5.3 血K 低或者正常 低或者正常 高 血HCO3 非常低（可10） 中度低（14-20） 通常15 FE HCO3 3%-5% 8%-10% 1%-15% U-BCO2 20mmHg 20mmHg 20mmHg 常见原因 AG正常的代谢性酸中毒应考虑RTA的可能 Ⅰ型RTA：原发性、两性霉素B、干燥综合征、骨髓瘤、淋巴瘤、严重容量不足 Ⅱ型RTA：原发性、骨髓瘤、乙酰唑胺、重金属、Fanconi综合征。注意Fanconi综合征是近曲小管广泛的重吸收功能不全，可原发或继发于上述所有引起Ⅱ型RTA的病因 Ⅳ型RTA：醛固酮分泌减少或抵抗，最常见于糖尿病，肝素、Addison病和NSAIDs类药物引起也很常见。最主要的问题是高钾血症而不是酸中毒 尿阴离子间隙（UAG）只适用于Ⅰ、Ⅳ型RTA，不适用于Ⅱ型RTA FECO3：HCO3排泄分数，U-BCO2：尿气分析和血气分析中PACO2差值，这两项指标有利于诊断I型和Ⅱ型RTA 注意：病人是否存在肾功能不全？肾功能不全是比RTA更常见的引起“肾性酸中毒”的原因 早期慢性肾病可导致AG正常的酸中毒，原因是肾单位大量减少导致氨生成和肾髓质重吸收NH4＋的减少，因此造成酸中毒 晚期慢性肾病当肌酐清除率减少时，肾脏失去分泌阴离子（磷酸、磺胺、尿酸盐等）的能力时才造成A