反刍动物传染病马传贫教学教材.pptVIP

马传染性贫血（Equine infectious anemia） 马传染性贫血简称马传贫，又称沼泽热，是由马传贫病毒引起的马属动物的一种传染病。 临诊特征是发热、贫血、出血、黄疸、心脏衰弱、浮肿和消瘦等，并反复发作，发热期临诊症状明显，间歇期则临诊症状逐渐减轻或暂时消失。 病毒可引起持续性感染和免疫病理反应。 马传染性贫血 马传染性贫血 本病在1843年首次发现于法国，经两次世界大战后已传播到世界各地。 1931年日本侵华时把此病带进了我国东北及华北等地。 1954年和1958年由前苏联进口马匹时又将该病传入我国。 马传贫病毒（Equine infectious anemia virus，EIAV）属反转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（Lentivirus）。 病毒粒子呈球形，有囊膜，其直径为90～120nm，囊膜厚约9nm，囊膜外有小的表面纤突。 本病毒至少有8个血清型。病毒在持续感染期间，容易发生抗原漂移。 病毒能凝集鸡、蛙、豚鼠和人O型红细胞。 病 原 病 原 马传贫的衣壳蛋白与其他慢病毒如人免疫缺陷病毒I型、牛免疫缺陷病毒和猫免疫缺陷病毒的衣壳蛋白有交叉免疫原性，但衣壳蛋白不具有中和抗原性质。 中和抗原主要存在于env基因编码的囊膜蛋白即gp90及gp45。 本病毒非常易于变异，其高度变异区主要集中在env基因和长末端重复序列（LTR）。 只有马属动物对马传贫病毒有易感性，且无品种、年龄、性别差异，其中马的易感性最强，骡、驴次之。 病马和带毒马是本病的传染源，特别是发热期的病马，其血液和脏器中含有多量病毒，随其分泌物和排泄物排出体外而散播传染。 慢性和隐性病马长期带毒，是危险的传染源。 流行病学 流行病学 本病有主要是通过吸血昆虫（虻、蚊、蠓等）的叮咬而机械性传染，也可经消化道、交配、污染的器械等传染。 有明显季节性，在吸血昆虫滋生活跃的季节（7～9月）发生较多，常呈地方流行性。 新疫区多呈暴发，急性型多，老疫区则断断续续发生，多为慢性型。 马传贫病毒进入机体后，首先在肝、脾、骨髓等组织中繁殖生长，当各种原因使机体抵抗力降低时，病毒便进入血液，大量繁殖，引起细胞结合性病毒血症，并可终身持续感染。病马体温升高，呈稽留热。 当机体抵抗力增强后，病毒可暂时从血液中减少或消失，体温逐渐下降或恢复正常，病马处于无热期。一旦病马的抵抗力再度降低，传贫病毒又可重新进入血液中繁殖，使体温再次升高，病马又处于有热期，因此病马出现间歇热型。 致病机理 病马的肝、脾等网状内皮系统在病毒的作用下，使网状内皮细胞大量增殖，吞噬能力增强，变性的红细胞被大量吞噬，由于吞噬细胞酶的作用，将被吞噬的红细胞的血红蛋白转变成含铁血黄素，即成为吞铁细胞。 吞铁细胞 潜伏期长短不一，短的为5d，长的可达90d以上。 临诊上表现为急性、亚急性和慢性。 发热主要表现为稽留热和间歇热。 慢性型病马有时还出现温差倒转现象（上午体温高，下午体温低）。 贫血、黄疸及出血： 发热初期，可视黏膜潮红，充血及轻度黄染。 随着病程的发展，贫血逐渐加重，可视黏膜也随之变为黄白至苍白。 舌下、眼结膜、鼻翼黏膜、齿龈黏膜、阴道黏膜出现大小不一的出血点。 临诊症状 临诊症状 心脏机能紊乱：表现心搏动亢进，第一心音增强，混浊或心音分裂，心律不齐。 脉搏增数、减弱，每分钟达60～100次以上。 浮肿：多见于四肢下部、胸前、腹下、包皮、阴囊等处。 全身状态：病马精神沉郁，低头耷耳，站立不动，食欲减少，逐渐消瘦，容易疲劳和出汗。 在病的中、后期，由于肌肉变性，坐骨神经受损害，病马表现后躯无力，运步时左右摇晃，步样不稳，急转弯困难，尾力减退或消失。 主要表现为全身败血症变化、贫血、网状内皮细胞增生反应和铁代谢障碍。 肝肿大，切面呈明显的槟榔样花纹，称为槟榔肝。 肝组织学病变更具有特征，肝小叶结构破坏，肝细胞坏死、崩解，有许多含铁细胞和淋巴样细胞 。肝细胞呈急性肿胀和脂肪变性，见有含铁细胞。 红细胞数减少、血红蛋白量降低、血沉速度加快；白细胞数和白细胞像发生变化；静脉血中出现吞铁细胞。 病理变化 马传染性贫血的槟榔肝 急性型：肝小叶的结构严重破坏，小叶中央区的肝细胞坏死、崩解，见有许多含铁细胞淋巴样细胞 含有蓝染颗粒或质块的细胞是呈普鲁氏蓝阳性反应的含铁细胞 肝细胞呈急性肿胀和脂肪变性，肝窦 状隙含有许多淋巴样细胞和含铁细胞 马传染性贫血琼扩反应特异性强，持续时间长，检出率高，可用于本病的检疫，检疫1个月做3次。 血清学检查和测温观察热型变化规律，是确诊本病依据之一。 必要时进行病毒学诊断和动物接种试验。 此外，肝的组织学变化具有一定的诊断价值。 实验室诊断