《外科休克七版》课件.pptVIP

㈠补充血容量 补液原则：①早期应快速输注平衡盐溶液和人工胶体液，以尽快维持血液动力学的稳定和胶体渗透压； ②输液量可根据病因、尿量和血液动力学进行评估； ③临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。 输血原则：①根据血压和脉率的变化来估计失血量； ②维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好；③Hb 100g/L可不必输血；④Hb70g/L可输浓缩红细胞；⑤Hb在70~100g/L，应根据病人的代偿能力、一般情况和其实器官功能决定是否输血；⑥急性失血量超过总量的30%可输全血。 中心静脉压与补液的关系 中心静脉压 血压 原 因 处理原则 低 低 高 高 正常 低 正常 低 正常 低 血容量严重不足 血容量不足 心功能不全或血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功能不全或血容量不足 充分补液 适当补液 给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管 舒张血管 补液试验* *补液试验：取等渗盐水250ml，于5~10分钟内经静脉注入。如BP升高而CVP不变，提示血容量不足；如BP不变而CVP升高 3~5cmH2O，则提示心功能不全。 ㈡积极处理原发病、制止出血 对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血，应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。 二、创伤性休克 创伤性休克见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。其机制有如下方面原因： 　　①创伤本身引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和液体渗出，可导致低血容量。 ②受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和血管通透性增高，致有效循环血量进一步降低。 ③创伤刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌反应，影响心血管功能。 ④有的创伤如胸部伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑损伤可使血压暂时下降等。 治疗 ①补充血容量。 ②应正确估计体液的丧失量。 ③一般的处理：包括镇静、止痛及伤处的固定。 ④积极处理专科情况：危及生命的创伤应紧急处理。 ⑤较复杂的手术及处理应在血压稍稳定后进行。 ⑥预防使用抗菌素，避免继发感染。 第三节 感染性休克 感染性休克多为内毒素性休克，是继发于以释放内毒素的革兰氏阴性（G－）杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。 感染性性休克的机制 ①内毒素与体内的补体、抗体或其它成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。 ②内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） ①体温38℃或36℃； ②心率90/分； ③呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO24.3kPa; ④白细胞计数12×109/L或4×109/L，或未成熟白细胞10%。 血液动力学改变 ①高动力型（高排低阻型） ：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较干燥，又称暖休克。 ②低动力型（低排高阻型）：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。 感染性休克的临床表现 临床表现 冷休克（低动力型） 暖休克（高动力型） 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压（mmHg ） 尿量（每小时） 躁动、淡漠或嗜睡 苍白、发绀或花斑样发绀 湿冷或冷汗 延长 细速 30 25ml 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 1~2秒 慢、搏动清楚 30 30ml 治疗原则 ①在休克未纠正前，应着重治疗休克， 同时治疗感染。 ②在休克纠正后，则着重治疗感染。 1. 补充血容量 补液顺序：平衡盐溶液 、胶体液 、 血浆 、全血 维持正常的CVP，保持血红蛋白在100g/L，血细胞比容在30%~35%左右，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度。 根据CVP监测调节输液量和输液速度。 2. 控制感染 ①尽早使用抗菌素：病原菌未确定可根据临床判断最可能的致病菌应用抗菌药或选用广谱抗菌药，已知菌种时，选用敏感而窄谱的抗菌素 ②积极处理原发感染病灶。 “降阶梯”策略：危重病人的经验性治疗必须覆盖所有可能的病原体，48～72h后一旦获得可靠病原学诊断即改为选择性目标治疗. 3. 纠正酸碱平衡 纠正酸中毒。 据动脉血气分析结果调节用量。 4. 血管活性药物的应用 扩容、纠