《炭疽》课件.pptVIP

循环操净台 循环操净台 循环操净台 循环操净台 循环操净台 循环操净台 循环操净台 循环操净台 循环操净台 循环操净台 塑料杆/人造纤维头的采样拭子 炭疽在我国普遍存在，历年来发病数波动不大，全国的发病数在数百至千余例范围内。贵州、新疆、甘肃、四川和广西为高发省区。主要原因为：畜牧业的发展，群众屠宰病畜的习惯。这些都造成土壤污染面积的增加。此外，诊断率还与医务人员对本病的警觉性有关。 发病机理 炭疽杆菌繁殖体或芽胞进入人体后被吞噬细胞吞噬，芽胞即复苏繁殖，产生外毒素并形成荚膜。其致病性与外毒素和多肽荚膜有关。 荚膜有抗吞噬作用，使细菌更易于扩散。 外毒素由保护性抗原（PA）、致死因子（LF）和水肿因子（EF）3种蛋白组成。外毒素可直接引起局部组织水肿，出血、坏死，并可引起全身毒血症状。 外毒素由保护性抗原（PA）、致死因子（LF）和水肿因子（EF）3种蛋白组成。 PA结合于细胞表面受体，作为另两因子的结合位点。LF和PA结合形成致死毒素（LT），EF和PA结合形成水肿毒素（ET）。LT可引起细胞死亡，并破坏血管屏障；ET可增加人体对炭疽杆菌的敏感性，致局部受染，并发生水肿。 这LT和ET都与毒血症有关，严重时可导致多器官衰竭死亡。 临床表现 潜伏期：一般为1～5日，也有短至12h，长至2周者。 随炭疽杆菌侵入途径及部位的不同，临床上主要分为皮肤炭疽、吸入性（肺型）炭疽和食入性（胃肠型）炭疽。部分患者可发展为败血症、脑膜脑炎等重症，预后不好。 皮肤炭疽 占炭疽病的95%～98%。病变多见于手、脚、面、颈、肩等裸露部位。最初在感染部位（皮肤可无明显伤口）出现斑疹或丘疹；第2日皮疹顶部出现小水疱而成疱疹，内含淡黄色液体，周围组织肿硬；第3～4日病变中心呈出血性坏死，组织稍下陷，周围有成群小水泡；第5～7日坏死区溃破成浅溃疡，血样渗出物结成黑炭状硬痂。溃疡直径1～5cm，水肿范围5～20cm。无明显疼感和压痛，有轻微痒感，无脓肿形成。黑痂在1～2周内随水肿消退而脱落。多为单灶性发病。 皮肤炭疽发病时多有发热(38℃～39℃)、头痛、关节痛、全身不适以及局部淋巴结和脾肿大等中毒症状和体征。 少数病例皮肤局部无水疱和黑痂形成，只表现为大块状水肿，患处肿胀透明、微红或苍白，扩展迅速，多见于眼睑、颈、大腿及手部等组织疏松处。全身中毒症状严重，表现为高热、头痛、恶心、呕吐，若贻误治疗，预后不良。 吸入性炭疽 因暴露于芽胞或吸入污染芽胞尘埃所致。急性起病。多在暴露后2～5天出现低热、疲劳和心前区压迫等，持续2～3天后，症状突然加重，轻者表现为胸闷、胸痛、发热、咳嗽、咯带血粘液痰。重者寒战、高热、由于纵膈淋巴结肿大、出血并压迫支气管造成呼吸窘迫、气急喘鸣、咳嗽、紫绀、血样痰等，并可伴有胸腔积液。常并发败血症及脑膜炎。 在急性症状出现1～2天内发生感染中毒性休克、呼吸衰竭或循环衰竭而死亡。 胃肠型炭疽 主要由于食入未煮熟的炭疽病蓄的肉类食品而引起，偶可因饮入被污染的水或牛奶而患病，与患者一起进食的人可相继发病。 临床上可表现为口咽部炭疽和胃肠道炭疽。口咽部炭疽：严重的咽喉部疼痛，颌下及颈部明显水肿、局部淋巴结肿大。水肿压迫食管引起吞咽困难，压迫气管时可引起呼吸困难。胃肠道炭疽：轻者恶心呕吐、腹痛腹泻，但便中无血。重者腹痛腹泻、血样便等急腹症症状，易并发败血症和感染中毒性休克。常可导致死亡。 继发病症 炭疽性败血症：吸入性炭疽、胃肠型炭疽和严重的皮肤炭疽可继发败血症。表现为全身毒血症加重，高热、寒战、衰竭等。 炭疽性脑膜炎：继发于皮肤炭疽的病例小于5%。极个别病例可继发于吸入性和胃肠型炭疽。临床表现为化脓性脑膜炎，起病急骤，有剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐，明显脑膜刺激症状，脑脊液多呈血性，少数为黄色，颅压增高，白细胞数及中性粒细胞增多。病情发展迅猛，常因误诊得不到及时治疗而在发病后2～4日内死亡。 实验室检查 血常规检查：白细胞计数升高，10000～20000/mm3，病情严重时高达60000～80000/mm3。中性粒细胞可达70%以上。 病原学检查：涂片镜检、培养检查、PCR。 炭疽杆菌的病原学操作应在生物安全二级实验室中进行。 免疫学检查：酶联免疫吸附试验(ELISA)。 样品采集 采集的标本不得用解剖的方式获取。所需的血液与组织标本，均以穿刺方式取得。尽可能在抗生素治疗开始前采取标本。 1、皮损部位标本的采集：皮肤炭疽水泡期时，注意无菌操作，以无菌棉签从未破溃水泡内沾取水泡液（水泡期内以革兰氏染色法较易发现炭疽杆菌）；在结痂期时，收集焦痂组织时需小心提起外层的焦痂组织，以