《水电紊乱》课件.pptVIP

1.原因和机制 (1) 摄入过多 (2) 排出减少 (3) 钾向细胞外转移 (4) 假性高钾血症 × ↑ ↑ ↑ (1) 钾摄入过多（医源性） 静脉输注钾过多、过快 大量输入库存血 胃肠道摄钾过多一般不发生高血钾 (2)肾排钾减少 (主要原因) ① 肾功能衰竭 ② 醛固酮绝对或相对↓ Addison病，肾小管疾病 (间质性肾炎) ③ 保钾类利尿剂：抑制醛固酮排钾 少尿或肾小管排钾障碍： ARF少尿期, CRF晚期, 休克 (3) 细胞内 K +转运到细胞外 ①酸中毒: H+- K + 交换↑ K+ H+ [H+] ? [K+] ? Na+ K+ H + Na+ 肾 小 管 上 皮 细 胞 血 液 ? ? ? ? ②糖尿病: 高血糖合并胰岛素不足 浓度梯度↑,外流↑; 抑制Na+ -K +泵 血 液 × ③药物 : 干扰Na+ -K+泵 (β-R阻滞剂, 洋地黄) 胞内K+外溢↑(琥珀胆碱) ④ 组织分解 : 胞内K+释放↑(溶血, 挤压综合征) ⑤ 缺氧: ATP↓, Na+ -K+泵运转障碍 ⑥ 高钾性家族性周期性麻痹：机制不明 ① 血样溶血: RBC 释放K+ ② 血小板增多症: 形成血清时释放 K+ ↑ (4) 假性高钾血症 ③ WBC增多症: 血样静置期间释放 K+ ↑ 2. 对机体的影响 细胞膜电位异常 酸碱平衡紊乱 机制：[K+]E ↑ →细胞内外浓度差↓→ 细胞内K+外流↓ (1) 神经-肌肉 兴奋性 ? ︱Em－Et︱↓ Em ↓ 兴奋性先?后↓ ① 轻度高钾血症： 5.5~7.0 mmol /L 影响： 表现：感觉异常,刺痛，常被原发病或心脏表现掩盖 接近甚至超过Et （去极化阻滞） ② 重度高钾血症： ＞ 7.0 mmol /L 影响：兴奋性 ↓ Em 机制：[K+]E → 细胞内外浓度差 → K+外流 快钠通道失活 表现：肌肉软弱无力，弛缓性麻痹 ③ 慢性高钾血症：无明显临床症状 Normal 低 [K+] 高 [K+] 30 0 -30 -60 -90 -120 mv 动作电位 (AP) 阈电位TMP（Ｅｔ） 静息膜电位RMP（Ｅｍ） 血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响 ︱Em－Et︱ ↓→兴奋性↑ (2) 心脏 兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性 ① 心肌电生理的改变 5.5~7mmol/L 收缩性 兴奋－收缩偶联　　　　　　　　 2期进入 胞内Ca2+ 自律性 自动除极 自律细胞　　　　　　　　　　　　　　4期Na+内流 膜对k+通透性 对Ca2+内　　　　　 流抑制 传导性 0 期除极化 0 期Na+　 内流　 兴奋性 Em↓ ↓ [k+]i/[k+]e ＞7mmol/L 血［k+］ 兴奋性　 Em ↓ [k+]i/[k+]e ② 心电图变化 T波高尖 Q-T间期缩短 ③ 心肌损害表现:严重的心律失常 心室纤颤、心脏骤停 肾 小 管 上 皮 细 胞 血 液 血 液 Na+ K+ H + Na+ ? ? ? ? (3) 对酸碱平衡的影响 K+ H+ 高钾血症 : 代谢性酸中毒 H+ ? , 反常性碱性尿 3. 防治的病理生理基础 (2) 限制钾的摄入 (3) 促进钾移入细胞 (胰岛素，葡萄糖) (4) 对抗钾的毒性(注射Na＋，Ca2＋溶液) (5) 排钾 (离子交换树脂，腹膜透析) (1) 治疗原发病，去除病因 (6) 对抗心律失常 （一）名 词 解 释 1.脱水热（Dehydration fever）： 2.低渗性脱水（Hypotonic dehydration）： 3.高渗性脱水（Hypertonic dehydration）： 4.水肿（Edema）： 5.低钾血症（Hypokalemia）： 6.高钾血症（Hyperkalemia）： 7.反常性酸性尿 (Paradoxial acidic urine) ： 8.反常性碱性尿 (Paradoxial alkaline urine) ： （二）简 答 题 1.为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是循环衰竭？ 2.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克？ ( 为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显？) 3.哪种类型脱水易发生脑出血？为什么？ 4.三型脱水的细胞内外液容量和渗透压的变化有何特