《水与电解质紊乱》课件.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 1.骨骼肌 1）肌无力→弛缓性麻痹 2）骨骼肌溶解 2.胃肠道平滑肌：肌无力→麻痹 3.心肌：兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变→ 心律失常和对洋地黄类药物敏感性增加。 4.肾脏 1）尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿 2）缺钾性肾病 ：肾小管上皮损伤 5.代谢性碱中毒：H+向细胞内移动；肾排NH3增多。 （二）对机体的影响 低钾血症大多数情况下，伴体钾总量↓。 1.对骨骼肌的影响 1）肌无力→弛缓性麻痹 ①[K+]2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力 ②[K+] 2.5mmol/L时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹 Nernst 方程式 Em= -60lg[K+]icf / [K+]ecf (mv) +35 0 -60 -90 ms 阈电位 mV 正常情况骨骼肌细胞的静息电位 RMP、动作电位AP 机制： ①骨骼肌细胞兴奋性↓ 急性低钾：[K+]i/[K+]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞） 慢性低钾：[K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大. 严重低钾：静息电位降至-50～-55mv→不能形成动作电位 ②细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓ →能量产生与利用障碍 严重缺钾（血清钾2.5mmol/L) 血管 不能扩张 糖原 合成↓ 代谢 障碍 骨骼肌 溶解 肌肉细胞内 K+不能释出 1.对骨骼肌的影响 2）骨骼肌溶解 2.胃肠道平滑肌的影响 肌无力 → 麻痹 机理 肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞） 肠道运动 减弱 肠麻痹、 麻痹性肠梗阻 3.对心肌的影响心肌： 心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变导致心律失常和对洋地黄的敏感性增加。 ?窦性心动过速?房性/室性早搏?室上性/室性心动过速?室颤 兴奋性↑ 自律性↑ 传导性↓ 收缩性↑ 慢性严重低 钾收缩性↓ 低钾血症心肌四性变化 The conducting system of the heart normal low [K+]e 阈电位 复极化 延长 血清 [K+] 降低对心肌细胞 AP 的影响 3 4 0 1 2 4 自动除极化斜率 normal 低血钾 Purkinje纤维的膜电位 复习：心肌细胞的静息电位与动作电位（以心室为例） 0期：膜电位由-90mV上升到+30mV（动作电位上升支），主要由Na+内流形成。 1期：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+ 外流形成。 2期：1期复极到0mV左右，膜电位下降非常缓慢，主要由Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 3期：膜电位由快速下降到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流形成。 4期：静息期（K+平衡电位）—— K+外流。 ? ? 低钾血症 心肌细胞膜 对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓ 静息膜电位 与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑ （1）兴奋性↑ （2）传导性↓ 静息 膜电位↓ 0期去极化速度↓ 幅度↓ 传导性↓ 自律性 （3）自律性↑ 低 钾 血 症 心肌 细胞膜 对K+ 通透性 ↓ 达最大复 极电位后 K+外流↓ Na+内流相对↑ Na+内向电流 K+外向电流 心肌细胞自律性的产生依赖于自律细胞在舒张期的自动除极化，即在动作电位的第 4期，须有一净内向电流是细胞逐步去极化，直到阈电位。 自动除极化 速度↑↑ （4）收缩―A↑ B↓ 低钾血症 复极化Ⅱ期 Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入 细胞抑制↓ 心肌 收缩性↑ 慢性或严重 低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏死 ATP产生利用障碍 心肌 收缩性↓ 心电图： 1）传导性↓ 复极化Ⅱ期Ca2+ 内流相对增大 S-T段不能回到基线呈下移 S-T 段 压低 3）复极化 Ⅲ期延长 T波压低， 增宽倒置 2）复极化 Ⅱ期缩短 P-R或P-Q间期延长 Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽 u波高大 4）超常期 低钾血症或缺钾 时的特征性表现 T波后明显u波 S-T段压低 ? ? 4.对肾脏的影响 1）尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿。 机 制： (1)远曲小管和集合管对ADH反应性↓ (2)髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓→髓质正常渗透压梯度↓ 2）缺钾性肾病：近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等。 机 制： 缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑ 1.病史