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《水与电解质紊乱》课件
* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 1.骨骼肌 1)肌无力→弛缓性麻痹 2)骨骼肌溶解 2.胃肠道平滑肌:肌无力→麻痹 3.心肌:兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变→ 心律失常和对洋地黄类药物敏感性增加。 4.肾脏 1)尿浓缩功能↓:多尿,低比重尿 2)缺钾性肾病 :肾小管上皮损伤 5.代谢性碱中毒:H+向细胞内移动;肾排NH3增多。 (二)对机体的影响 低钾血症大多数情况下,伴体钾总量↓。 1.对骨骼肌的影响 1)肌无力→弛缓性麻痹 ①[K+]2.5~3.5mmol/L时:四肢软弱无力 ②[K+] 2.5mmol/L时:软瘫、严重者呼吸肌麻痹 Nernst 方程式 Em= -60lg[K+]icf / [K+]ecf (mv) +35 0 -60 -90 ms 阈电位 mV 正常情况骨骼肌细胞的静息电位 RMP、动作电位AP 机制: ①骨骼肌细胞兴奋性↓ 急性低钾:[K+]i/[K+]e↑→兴奋性↓(超极化阻滞) 慢性低钾:[K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大. 严重低钾:静息电位降至-50~-55mv→不能形成动作电位 ②细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓ →能量产生与利用障碍 严重缺钾(血清钾2.5mmol/L) 血管 不能扩张 糖原 合成↓ 代谢 障碍 骨骼肌 溶解 肌肉细胞内 K+不能释出 1.对骨骼肌的影响 2)骨骼肌溶解 2.胃肠道平滑肌的影响 肌无力 → 麻痹 机理 肌细胞兴奋性↓(超极化阻滞) 肠道运动 减弱 肠麻痹、 麻痹性肠梗阻 3.对心肌的影响心肌: 心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变导致心律失常和对洋地黄的敏感性增加。 ?窦性心动过速?房性/室性早搏?室上性/室性心动过速?室颤 兴奋性↑ 自律性↑ 传导性↓ 收缩性↑ 慢性严重低 钾收缩性↓ 低钾血症心肌四性变化 The conducting system of the heart normal low [K+]e 阈电位 复极化 延长 血清 [K+] 降低对心肌细胞 AP 的影响 3 4 0 1 2 4 自动除极化斜率 normal 低血钾 Purkinje纤维的膜电位 复习:心肌细胞的静息电位与动作电位(以心室为例) 0期:膜电位由-90mV上升到+30mV(动作电位上升支),主要由Na+内流形成。 1期:膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,主要由K+ 外流形成。 2期:1期复极到0mV左右,膜电位下降非常缓慢,主要由Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 3期:膜电位由快速下降到-90mV,历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流形成。 4期:静息期(K+平衡电位)—— K+外流。 ? ? 低钾血症 心肌细胞膜 对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓ 静息膜电位 与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑ (1)兴奋性↑ (2)传导性↓ 静息 膜电位↓ 0期去极化速度↓ 幅度↓ 传导性↓ 自律性 (3)自律性↑ 低 钾 血 症 心肌 细胞膜 对K+ 通透性 ↓ 达最大复 极电位后 K+外流↓ Na+内流相对↑ Na+内向电流 K+外向电流 心肌细胞自律性的产生依赖于自律细胞在舒张期的自动除极化,即在动作电位的第 4期,须有一净内向电流是细胞逐步去极化,直到阈电位。 自动除极化 速度↑↑ (4)收缩―A↑ B↓ 低钾血症 复极化Ⅱ期 Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入 细胞抑制↓ 心肌 收缩性↑ 慢性或严重 低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏死 ATP产生利用障碍 心肌 收缩性↓ 心电图: 1)传导性↓ 复极化Ⅱ期Ca2+ 内流相对增大 S-T段不能回到基线呈下移 S-T 段 压低 3)复极化 Ⅲ期延长 T波压低, 增宽倒置 2)复极化 Ⅱ期缩短 P-R或P-Q间期延长 Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽 u波高大 4)超常期 低钾血症或缺钾 时的特征性表现 T波后明显u波 S-T段压低 ? ? 4.对肾脏的影响 1)尿浓缩功能↓:多尿,低比重尿。 机 制: (1)远曲小管和集合管对ADH反应性↓ (2)髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓→髓质正常渗透压梯度↓ 2)缺钾性肾病:近曲小管,髓质集合管上皮细胞空泡变性,肾间质纤维化,肾小管萎缩等。 机 制: 缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑ 1.病史
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