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职业性急性有机磷杀虫剂中毒 定义 • 急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触 大剂量有机磷杀虫剂后，引起以神经系 统损害为主的全身性疾病。临床表现包 括胆碱能兴奋或危象、及其后可能发生 的中间期肌无力和迟发性周围神经病三 类综合征。全血胆碱酯酶活性降低。 胆碱能神经兴奋表现 • 毒蕈碱样表现 • 因副交感神经节前及节后纤维兴奋所致。 • 1.平滑肌痉挛 恶心、呕吐、腹痛、腹泻； • 2.腺体分泌亢进 流涎、口腔及气管内分泌 物增多、肺水肿； • 3.瞳孔缩小； • 4.心血管抑制 心动过缓、血压偏低 • 因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰 胆碱，可出现多汗、面色苍白、心率快、血压升 高。 胆碱能神经兴奋表现 • 烟碱样表现 • 运动终板兴奋，出现肌束震颤，多见于 面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉，重者全 身肌肉强直痉挛。 胆碱能神经兴奋表现 • 中枢神经系统表现 • 乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄 积。 • 表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、记忆 力减退、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，重 者出现中枢性呼吸衰竭。 胆碱能危象 • Choinergic Crisis • 在急性有机磷中毒患者具有上述毒 蕈碱表现并出现肺水肿，以及中枢 神经系统表现如意识障碍等严重情 况时，亦称为胆碱能危象。 中间期肌无力综合征(IMS) • 中间期肌无力综合征(intermediate syndrome) • 1987年由斯里兰卡Senanayaka首次报道，系 有机磷引起的另一种神经毒性表现。 • 急性有机磷中毒第1~4天，出现以屈颈肌和 四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉，以及呼 吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的临床表现。 • 国内已报告近200例。 引起IMS有机磷品种 • 引起的品种有甲胺磷、乐果、氧化乐 果、倍硫磷、敌敌畏、久效磷、对硫 磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。 • 绝大多数IMS病例系口服有机磷的重度 中毒者，发生率约8% 。少数为经皮吸收 和呼吸道吸入中毒者。 颈肌与四肢近端肌肉无力 • 颈肌无力，不能将头抬离枕面 • 上臂外展及下肢抬举困难； • 肢体近端肌力可降至2级，肢体远端肌力 虽也减退，但很少低于3级； • 部分患者腱反射低下或消失； • 不伴任何感觉障碍。 脑神经支配的肌肉无力 • 部分脑神经运动支所支配的肌肉无力，包括 III 、IV 、V 、VI 、VII 、IX 、X 、XI 、XII ； • 表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼 无力、面部表情肌无力、饮水发呛、吞咽困 难、声音嘶哑、颈与耸肩力弱、伸舌无力； • 脑神经支配的肌肉皆可累及，但以眼外展 肌、斜方肌和吞咽肌无力多见。 呼吸肌无力 • 胸闷、气短、呼吸困难，发绀、烦躁、 呼吸肌力减弱、肺部呼吸音减低，常迅 速发展为呼吸衰竭。 • 若能及时建立人工气道，并给予机械呼 吸，多于4~20天恢复自主呼吸。 IMS 的神经肌电图 • 未发现肌肉失神经电位，神经传导速度 正常； • 重频刺激神经-肌电图(RNS)即连续以 20Hz高频刺激周围神经时，出现类似重 症肌无力电位表现-肌肉复合电位波幅呈 进行性递减。应用电刺激单肌纤维肌电 图检查更为敏感。 • 提示：神经肌接头存在突触后传导阻现象。 迟发性多发性神经病(OPIDP) • 部分有机磷急性中毒后1~4周， 出现与胆碱酯酶抑制无关的一种 神经毒性反应，表现为肢体远端 为重的运动与感觉障碍。