《麻醉期间肺保护》课件.pptVIP

麻醉诱导期急性高容量填充 麻醉诱导后，由于血管床的扩张,使液体的扩容效应增加，可以在麻醉诱导阶段和手术早期阶段快速输入上两部分液体，使患者建立麻醉后的“正常”有效循环血容量，以维持稳定的血流动力状态 液体治疗要点（三） 于布为，上海医学，2009,32：2-4 在进入血流动力稳定状态后，随即转为维持性输液 对于循环血容量是否已补足，可通过脉搏血氧饱和度的指脉波形是否存在随正压人工通气频率而出现潮汐样波动来判断，存在这样的波动，表明有一定程度的血容量不足，需要进一步补充 液体治疗要点（四） 于布为，上海医学，2009,32：2-4 血管活性药物的应用 原则上不依赖血管活性药物来维持血压，仅供救急 基于人体正常生理状态下，血流分布是功能依赖的，局部微循环是代谢调控的。麻醉状态下的血流分布如何变化与调控，在不同的麻醉方式和深度下是各不相同的。要保证机体各部位都能获得满意的灌注，就只有采用一定程度的过度灌注 液体治疗要点（五） 于布为，上海医学，2009,32：2-4 在手术后期和术后，随着血管床张力的逐渐恢复，需要将体内多余的水分及时排除，以恢复正常状态的有效循环血量 对于肾功能正常而手术中尿量 2 ml ·kg - 1 ·h - 1 的患者来说，可在手术中静脉注射小剂量呋塞米（5～10 mg） 液体治疗要点（六） 于布为，上海医学，2009,32：2-4 休克患者液体复苏易发肺水肿 血管通透性增高 毛细血管静水压增高 血浆胶体渗透压降低 液体复苏与肺水肿 休克早期炎症反应激活，大量炎症介质释放导致血管扩张、血容量不足、心肌抑制、代谢需求增加及组织氧利用障碍。此时机体容量状态处于“退潮”期，有效循环血量减少，组织灌注严重不足；大量液体进入第三间隙，水肿明显 需要充分液体复苏恢复有效循环血量，保证脏器灌注 液体复苏与肺水肿 如果病情好转，机体代偿性抗炎反应与炎症反应处于相对平衡状态，血管张力相对恢复，心输出量增加，组织灌注恢复正常，机体容量状态处于“涨潮”期，此时不再需要大量的液体复苏 需要利尿以排出过多的容量，减轻第三间隙水肿 休克患者早期充分的液体复苏与晚期限制性液体复苏策略对患者预后均有重要的影响 液体复苏与肺水肿 麻醉期间肺保护 提 纲 呼吸机引起的肺损伤发生机制 肺保护性通气策略 液体治疗 机械通气本身引起的肺损伤 机械通气最严重的并发症 呼吸机引起的肺损伤 ventilator-induced lung injury（VILI） Fleischmann等回顾性研究了3970例50岁以上行非心脏手术的患者，发现发生肺部并发症与心脏并发症发生率相似 肺部并发症 —— 2.7% 心脏并发症 —— 2.5% 术后肺部并发症发生率 Am J Med 2003; 115:515–520 肺泡壁薄且暴露于肺泡压中，毛细血管表面积巨大，呈高流低压特点 肺的重吸收功能很强，可保持“干”的状态，有利于气体交换 肺泡性肺水肿发生前，增宽的肺组织间隙可储存大量液体 肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白，降低组织间隙胶体渗透压，减轻静水压增高引起的间质性肺水肿的临床表现 肺 脏 特 点 肺组织内液体生成过多及清除减少 机械力破坏了肺微循环血气屏障 肺血管通透性增加 内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂 VILI 肺损伤主要表现——肺水肿 呼吸机引起的肺损伤 Gajic等回顾性研究了3261例接受机械通气的患者，其中205例（6.2%）发生ARDS， Logistic回归分析发现以下因素与 ARDS的发生相关 大潮气量（700 ml） 高气道峰压（ 30 cmH2O） 高呼气末压（ 5 cmH2O） VILI发生机制 Intensive Care Med 2005; 31: 922–6 气压伤（baratrauma） 容量伤（volutrauma） 不张伤（atelectrauma） 生物伤（biotrauma） VILI发生机制 1944年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素，定义为气压伤 1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿, 同样压力的小潮气量通气则不引起肺损伤，提出了容积伤的概念 VILI发生机制 跨肺压——关键因素 指肺内压与胸膜腔内压之差 VILI发生机制 跨肺压 肺泡过度扩张、破裂 容量伤 气压伤 气压伤、容量伤 VILI发生机制 肺泡上皮细胞断裂 跨肺压 气道峰值压力高 （ 35cm H2O） 潮气量过大 间质气肿 皮下气肿 纵膈气肿 气胸 毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏 毛细血管通透性增加 肺水肿 液体大量渗出