二细菌性肺炎.pptxVIP

㈠、概述 是由肺炎链球菌引起。特点：占社区获得性肺炎的半数以上. 发病以冬季,初春为多,患者多为健康的青壮年,多有上感史或受寒、醉酒、全身麻醉史,急性起病患者有寒战、高热、胸痛咳嗽、铁锈色痰等症状.呈肺段或肺叶性实变二、肺炎双球菌特点G+球菌，呼吸道寄生有多糖体荚膜（86种亚型）不产生具有组织破坏作用的毒素，不形成空洞三、发病机制呼吸道防御机制受损肺泡壁充血、水肿细菌的高分子多糖体荚膜对组织侵袭细菌吸入RBC渗出渗出液经Cohn氏孔向肺泡中央扩散,累及几个肺段或肺叶造成肺实变四、病理充血期、肝变期(红色、灰色)、消散期.WBC附壁肺组织充血水肿和红白细胞浸润.巨嗜细胞吞噬细菌,纤维蛋白物溶解、吸收.肺泡重新充气消散后肺组织结构多无破坏.个别纤维组织吸收不完全,可形成机化性肺炎,部分可并发胸膜炎、脓胸.细胞穿过血管壁C肺泡实变五、临床表现病史： 患者常有上感、淋雨、疲劳、醉酒史.症状：起病急骤、寒战、高热,热型为稽留热39-40℃.咳嗽,咳铁锈色痰.胸痛.体征:急性病容,紫绀,气急.胸部运动度减少,叩浊,语颤增强,支气管呼吸音.消散期可闻及湿罗音.严重者可并发休克,ARDS.神志莫糊,谵妄,昏迷.六、并发症:1.感染性休克:血压下降四肢厥冷口唇紫绀2.心肌炎:出现心动过速,心律紊乱.3.胸膜炎.七、实验室血常规WBC10x109/L,中性80%,核左移. 痰涂片培养可明确病原菌.3、胸片早期（充血期）——　肺纹理增多或出现局限于一肺段的均匀、淡薄片影。肝变期——大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。有支气管充气征。消散期——密度轻淡，呈散在、不规则的片状阴影或斑片、点状影。有“假空洞”征。呈叶段分布的片状浸润阴影,阴影中可见支气管充气右肺中叶肺炎：后前位上，上缘清楚，下缘模糊； 侧位片上呈三角形致密影，尖端在肺门区八、诊断与鉴别诊断诊断:鉴别诊断:1.干酪性肺炎:2.其他肺炎:.3.急性肺脓肿:.4.肺癌:5.其他疾病:九、治疗1.抗生素:首选青霉素G.轻症80万u,肌注Bid.重者400万u静点Q6h,过敏者可用红霉素,洁霉素,先锋霉素2-4g,静点,14天一疗程.2.支持疗法:发热者补液,PaO260mmHg因吸氧,并发ARDS应用机械通气治疗.3.并发症处理:胸腔积液应抽液引流.4. 感染性休克的治疗补充血容量 可补低分子右旋糖苷或平衡盐溶液. 血管活性药物:在补足血容量后,可使用多巴胺等药物改善微循环,保护肾脏,提高组织氧供控制感染:青霉素大剂量静点,感染严重者可联合应用抗生素,加用头孢菌素. 糖皮质激素:病情重,可静点氢化可的松100-200 mg或地塞米松5-10mg. 纠正酸碱电解质失衡.对症治疗. 葡萄球菌肺炎 Slaphylococcus pneumonia 一、定义：是由葡萄球菌引起的急性肺部化脓性炎症，多为金葡菌，亦可由表皮葡萄球菌引起。病情重，常发生于免疫功能已经受损的病人，健康人较少患此病。特点：高热、咳大量脓血痰，迅速出现器官功能衰竭，易形成肺脓肿。二、病因、发病机制病因：葡萄球菌为Ｇ＋球菌，有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌两类，后者一般不致病。侵入途径：原发性呼吸道吸入；血源性感染.发病机制：致病物质-----毒素与酶血浆凝固酶---使菌体周围产生纤维蛋白保护细菌不被吞噬，即使被吞噬后也可在吞噬细胞内生存一段时间；α-毒素---能延缓中性粒细胞聚集；杀白细胞素---破坏白细胞；溶血素---致溶血；溶组织酶、透明质酸酶---破坏组织和有利于细菌扩散。青霉素酶---耐青霉素菌株达90%以上。三、病理原发吸入性一般在肺上叶后段及下叶基底段。化脓性支气管-支气管炎→向邻近气道和肺泡蔓延→肺段、大叶甚至一侧肺组织炎症。金葡菌具有高度破坏性特点，致肺组织化脓坏死、形成脓肿。四、临床表现：全身症状——起病多急骤， 寒战高热，呈驰张热或不规则热，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢。 呼吸系统症状——咳嗽，咳大量脓痰或脓血痰，胸痛，呼吸困难，发绀。经血行感染引起的金葡菌肺炎则往往以原发感染灶的表现及毒血症为主，常可没有呼吸系统症状 体征：肺实变征 五、实验室及X线检查：血Rt： WBC 15×109/L ，中性粒细胞常在90%以上，核左移及中毒颗粒痰涂片：大量中性粒细胞及Ｇ＋球菌血培养＋药敏Ｘ线检查：吸入感染者，主要表现有肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润、肺脓肿、肺气囊、脓胸及脓气胸等，X线的易变性是我葡菌肺炎的另一重要体征。血源性金葡菌肺炎两肺多发性小片状浸润、小液平、小气囊及胸膜浸润等特点。治疗:?一般治疗：通畅气道、止咳化痰、供氧、补液、补充营养抗菌药物选择：一般疗程需4~6周。