钙离子钙离子的生理作用ppt课件.pptVIP

* 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与细肌丝结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌凝蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 终池内的Ca2+进入肌浆 2、骨骼肌收缩分子机制-滑行学说 * 肌膜AP 沿肌膜、T管膜传播 激活L型钙通道 激活JSR钙释放通道 Ca2+进入胞质 1 2 3 4 胞质中〔Ca2+ 〕升高100倍 肌钙蛋白与Ca2+结合，肌肉收缩 激活LSR膜上的Ca2+泵 Ca2+回收入肌质网 肌浆中〔Ca2+ 〕降低 肌肉舒张 基本过程： 激活的L型钙通道 3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 * 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 * * 4、骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 * * 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP（终板电位）引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 * （三）、参与神经递质的释放 Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。 Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用 。 * * 当神经冲动传导到神经末梢时，使轴突末梢膜中的钙离子通道开放，钙离子内流进入突触小体，引起乙酰胆碱释放到突触间隙。乙酰胆碱受体的离子通道允许钠离子和钾离子通过。 * * 神经冲动 Ca2＋通道开放，Ca2＋内流 囊泡移动、融合、破裂，ACh释放 ACh与N2受体结合 Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 动作电位 * * （四）、骨骼构成的重要物质 血中钙水平与骨代谢密切相关。正常时成骨与溶骨过程处于动态平衡，成骨过程中，钙沉积于骨，血中水平降低，而溶骨过程中，骨质分解，提高血中钙水平。在多种激素的共同调节下，骨不断更新与重建，并为血中钙水平稳态提供基本保证。 * * * * （五）钙离子与细胞信号转导 胞质内钙离子浓度低；当细胞受到特异性信号刺激后，质膜上或肌浆网的钙通道打开，细胞内钙浓度瞬时升高，引发细胞变化。 10-6M * * * * 无活性PKC 有活性PKC 底物磷酸化 * * CAMP途径： AC cAMP PKA CREB CGMP途径：GC cGMP PKG （其它细胞） 下游蛋白 DAG/IP3途径：PLC水解 PIP2 IP3 释放ER中的 Ca2+ DAG CaM, Ca2+ PKC Na+通道（视觉细胞） 激活 Ca2+途径： IP3 释放ER中的 Ca2+ 细胞膜上的 Ca2+通道释放胞外的Ca2+ 胞浆内Ca2+浓度瞬间升 高超过10-6M Ca2+与CaM结合形成复合体 活化下游的酶类 下游蛋白 * * * * 细胞内Ca2+的升高可通过生成活性氧和活性氮离子等下游环节而破坏细胞的能量内稳状态而导致细胞死亡。 线粒体Ca2+积聚将损害氧化磷酸化作用，并通过电子传递链促进活性氧离子如超氧化物(02-)、过氧化氢(H202)的生成。高线粒体Ca2+也改变线粒体膜的通透性，抑制ATP的生成和促进坏死。 （六）钙离子与细胞凋亡 * * Ca2+激活的磷酸酶，钙神经蛋白(calcineurin)可诱导细胞凋亡，可导致BAD去磷酸化，引起它转移至线粒体从而促进Bad与BCL-X形成二聚体。在海马神经元中，L-谷氨酸通过NMDA受体诱发Ca2+内流并激活钙神经蛋白，从而触发BAD的线粒体定位和细胞凋亡。此外，线粒体选择性细胞色素c(C