血浆pthpthrp 钙离子及胆固醇浓度变化与胆囊胆固醇结石形成相关的研究-study on the relationship between the changes of plasma pth - pth calcium ion and cholesterol concentration and the formation of cholesterol gallstones.docxVIP

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2018-06-03 发布于上海
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血浆pthpthrp 钙离子及胆固醇浓度变化与胆囊胆固醇结石形成相关的研究-study on the relationship between the changes of plasma pth - pth calcium ion and cholesterol concentration and the formation of cholesterol gallstones

±1.06mmol/L）明显增高，有统计意义（P＜0.05）。2.胆石组PTH与血清Ca2+浓度呈负相关（r＝-0.635,P＜0.05），血清PTHrP与血清Ca2+浓度呈正相关（r＝0.421,P＜0.05），血清胆固醇与血清Ca2+浓度呈正相关（r＝0.714,P＜0.05），血清胆固醇与胆汁中Ca2+浓度呈正相关（r＝0.565,P＜0.05），血清PTHrP与胆汁中Ca2+浓度呈正相关（r＝0.422,P＜0.05）。结论:本研究通过对胆囊胆固醇结石患者血浆中PTH、PTHrP、Ca2+、胆固醇浓度及胆汁中游离Ca2+浓度检测分析，探讨了血浆PTH、PTHrP、Ca2+及胆固醇浓度变化在胆囊胆固醇结石形成中的作用和其相互影响，结论如下：1、胆囊胆固醇结石患者血浆PTH、PTHrP、Ca2+及胆固醇浓度变化与胆囊胆固醇结石形成具有显著相关性，且其浓度变化在胆囊胆固醇结石形成中存在相互影响。2、PTH/PTHrP在胆囊胆固醇形成过程中可能通过血浆Ca2+的变化而起着主导调节作用，从而影响了胆囊胆汁代谢的异常，胆囊收缩功能的异常和胆汁中的成核因子三个基本环节发生共同致石作用，最终促进了胆囊胆固醇结石的形成。3、根据血浆中PTH/PTHrP、Ca2+及胆固醇浓度变化及其在胆囊胆固醇结石形成中相互作用的机制，开发新型的、有拮抗作用的单功能PTHrP片段物或类似物，可能为临床胆囊胆固醇结石患者预防、治疗和防结石复发提供新的药物选择途径。关键词：甲状旁腺激素；甲状旁腺激素相关蛋白；游离钙离子；胆固醇；钙超载；胆固醇结石ResearchofCorrelationBetweenParathyroidHormone,ParathyroidHormone-relatedProtein,FreeCalcium,CholesterolinPlasmaDuringtheFormationofCholesterolGallstoneABSTRACTObjective:Byanalyzingsomeingredientsinplasmaofthepatientssufferingfromgallbladdercholesterolgallstone,theexperiment-conductorintendstofurtherexploretheformationmechanism,namelyhowParathyroidHormone(PTH),ParathyroidHormone-relatedProtein(PTHrP),CalciumionsandCholesterolinplasmaorCalciumionsingallbladderbileacttoformthediseaseofcholesterolgallstone.Thuslayatheoreticalbasisforpreventingandtreatingthediseaseinclinic.Methods:45casesofgallbladdercholesterolgallstone(gallstonegroup)areselectedrandomly(male10andfemale35),agingfrom28to65,40.5yearsoldonaverage.35casesofhealthyphysicalexaminationpersons(normalgroup)areselectedrandomly(male5andfemale30),agingfrom25to60,36.8yearsoldonaverage.30casesofgallbladderpolypi(polypigroup)areselectedrandomly(male5andfemale25),agingfrom29to65,41.6yearsoldonaverage.Noneofthreegrouphadhypertension,diabetes,hyperlipidemiaandotherendocrinopathys,andnobodyhadahistoryofacutegallbladderinflammationinnearthreemonths,andhadrecentlytakenomedicineofcholicacid,nonsteroidanti-inflammationdrugs,andoctreotidwhichcaneffectgallbladder’sevacuation,aswellasangotherdrugsthatcaneffectgallbladdercontractility,noneofthepatientshadacceptedanykindofva