一氧化碳释放分子corm 2对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究-protective effect of carbon monoxide releasing molecule corm 2 on renal ischemia-reperfusion injury in mice.docxVIP

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2018-06-03 发布于上海
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一氧化碳释放分子corm 2对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究-protective effect of carbon monoxide releasing molecule corm 2 on renal ischemia-reperfusion injury in mice.docx

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一氧化碳释放分子corm 2对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究-protective effect of carbon monoxide releasing molecule corm 2 on renal ischemia-reperfusion injury in mice

显减少，大多数肾小管接近正常。免疫组化显示假手术组肾组织内HO-1表达极少，而实验组肾组织内呈阳性弥散性表达，对照组HO-1也有所表达，主要位于肾小管上皮细胞。免疫组化显示对照组肾组织内MPO在皮髓质大量表达，而实验组MPO表达明显减少。TUNEL显示对照组大量肾小管上皮细胞坏死崩解，皮髓质交界处及局部髓质区肾组织细胞浆大量凋亡小体，实验组凋亡细胞明显减少。小鼠存活实验显示CORM-2可以明显降低小鼠长时间缺血后再灌注损伤所致的高死亡率（P0.05）。结论一氧化碳释放分子CORM-2释放CO入血，同时也可以诱导组织HO-1表达上调，通过抑制炎症细胞浸润、减少细胞凋亡，从而减轻肾小管上皮细胞的坏死，进而减轻肾脏缺血再灌注损伤。关键词一氧化碳；缺血再灌注损伤；CORM-2AbstractObjectiveTostudytheprotectiveeffectsofCO-releasingmolecule(CORM-2)onrenalischemiareperfusioninjury.MethodsRenalIRIwasinducedbyclampingtheleftrenalpediclefor60mininuninephrectomizedBALB/cmice.60miceweredividedintothreegroupsrandomly:1)Treatmentgroup,(CORM-2(10ml/kg)inDMSOinjectedthroughtailvein1hourbeforerenalischemia);2)Controlgroup,DMSOinsteadofCORM-2injected;Bloodandkidneysampleswerecollectedafter24hourofreperfusion.SerumCrandBUNweredeterminedtoassessrenalfunction.HO-1,MPO,TUNELexpressioninkidneywasdetectedbyimmunohistochemistry.Prolongationofrenalischemiatimeto80minuteswasundertakentostudytheprotectiveeffectsofCORM-2onmicemortality.ResultThemeanserumCrandBUNlevelsoftheIRIcontrolgroupwere(102.21±42.15)μmol/Land(56.69±15.46)mmol/Lrespectively.WhichinCORM-2treatedgroupwere(24.19±9.99)μmol/Land(9.29±4.74)mmol/L.andinShamgroupwere(18.85±10.24))μmol/land（8.34±4.00）mmol/lrespectively.(CORM-2vs.IRIcontrolgroup,P0.05)and(CORM-2vs.shamgroup,P0.05).CORM-2treatedgroupsignificantlyimprovedrenalfunctionafterischemiareperfusion.RenalischemiareperfusioninducedobviouspathologicalchangesintheIRIcontrolgroup，particularlymassivetubularinfarctionandcastformation,Incontrast,micepre-treatedwithCORM-2demonstratedsignificantattenuationofinfarction,ischemicglommedandcastconnation,however,obvioustubularvacuolizationandedemastillexisted..TheexpressionofHO-1inIRIgroupisfarlessthanCORM-2group,butisfarmorethantheshamgroup.TheexpressionofTUNELinthekidneytissuescopedwithCORM-2wassignificantlyweakerthanthecontrolgroupandissimilarwithshamgroup.SodoeswiththemarkerofmonocyteMPO.CORM-2interventionsignificantlyprotectedmicefromlethalkidneyischemia.ConclusionCORM