心内科重点药物合理使用（裴斐）.pptVIP

地高辛 正性肌力 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Ca2+↑ 使心肌收缩力↑ 电生理作用 治疗剂量下,降低窦房结自律性, 减慢房室传导  迷走神经兴奋作用 可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响,但不足以取代β-R  地高辛的临床应用 心力衰竭 DIG试验研究结果表明：地高辛不减少总死亡率，但可明显减少 总住院率和因心衰恶化而导致的住院率（P0.001),提示长期小剂量服 用地高辛对HF患者的死亡影响为中性 房颤 对于伴有AF的收缩功能不全性CHF患者，控制心室率最佳药物联 合为地高辛+β受体阻滞剂。尽管β受体阻滞剂对于控制运动时心室率 的增加可能较为有效，但是地高辛更适宜用于心衰伴快速心室率的房 颤患者 地高辛 药代动力学参数 地高辛吸收不完全亦不规则，生物利用度60~80%，口服起效时间0.5~2h，血浆浓度达峰时间2~6小时，获最大效应时间为4~6h。主要经肾排泄；消除半衰期平均为36h（32~48h）。 有效浓度范围 0.5~2.0ng/ml 病例 患者 女，65岁 ID号 过敏史 否认 个人史： 无吸烟饮酒史 家族史 否认家族遗传性病史 既往史 既往体健，否认肝炎、结核、疟疾病史，否认高血压、高血脂、糖尿病、脑血管疾病，否认手术、外伤、输血史。 现病史 患者于2005年底无明显诱因反复出现夜间睡眠时突发胸闷，憋气，由平卧位坐起后10分钟到半小时上述症状可缓解。在当地医院考虑冠心病，给予消心痛等药物治疗，症状缓解不满意，仍有时发作。于2007年2月14日到河北省人民医院就诊，做冠脉造影正常，做超声心动图后考虑诊断为“扩张型心肌病”。2008年5月14日来我院行三腔起搏器植入术，植入起搏器。出院后坚持服用“地高辛0.125mg/日及利尿剂”。 2009年底因干活较多反复出现胸闷气短加重，严重时夜间不能平卧，曾5次住院治疗，经利尿、强心、扩冠等治疗好转，2010年7月中旬始将地高辛加量至0.25mg/日。2010年8月21日无明显诱因恶心呕吐一次，先呕出胃内容物，其后呕出暗红色血液约100ml，其后未再呕血，无黑便，但时感恶心，呕吐。2010年9月23日胸闷气短再次加重，不能平卧，且恶心呕吐较前加重，伴咳嗽咳痰，无黄绿视，无心悸及心前区疼痛，今为求进一步诊治入我院，以扩张型心肌病收入我科。 治疗医嘱 时间 药物 剂量 途径 频次 9.29 — 10.6 呋塞米片 20mg 口服 1/日 9.29 — 10.6 螺内酯片 20mg 口服 1/日 9.30 — 10.15 卡托普利片 12.5mg 口服 2/日 9.30 — 10.15 酒石酸美托洛尔片 6.25mg 口服 2/日 9.30 — 10.15 单硝酸异山梨酯缓释片 40mg 口服 1/日 10.6 — 10.15 呋塞米片 20mg 口服 1/日 10.6 — 10.15 螺内酯片 20mg 口服 1/日 10.6 — 10.13 氯化钾缓释片 1g 口服 2/日 10.8 — 10.15 地高辛片 0.125mg 口服 1/日 治疗经过 10月1日~5日 患者病情相对稳定。血压波动在80-105/53-72mgHg，心率60-67次/分。食欲较前好转。　　 1. 入院后查地高辛浓度：5ng/ml，血钾3.38mmol/L，予氯化钾注射液静点，氯化钾缓释片及枸橼酸钾溶液(10ml)口服补钾。 3. 5日20时患者突感憋气，不能平卧，血压116/70mmHg,心率80次/分，律齐。考虑因停用地高辛，且白天排尿仅450ml，为心衰急性加重，立即予呋塞米注射液40mg静推，并心电监护。 10.8 患者无胸闷憋气，平卧位休息，一般情况可。血压：90/60mgHg，心率78次/分。肾功能：尿素氮：12.20mmol/L 血肌酐：89.3umol/L 监护点： 复查地高辛血药浓度1.43ng/ml，已恢复正常，今日再次加用，剂量为0.125mg/日；此外，卡托普利与其合用，可使其血药浓度增高，监测其血药浓度，防止再次中毒发生。 10.12 12日检测并将起搏器电压调高后，患者出现恶心，无呕吐，周身不适，测血压100/65mmHg，心率80次/分，考虑与调整起搏器有关，将起搏器调整为原参数。 17时30分患者仍感恶心欲吐，无食欲，感气短、周身不适，白天入量750ml，出量350ml，予硝酸异山梨酯注射液静滴扩血管，呋塞米注射液20mg静推利尿，甲氧氯普胺注射液(10mg)肌注对症治疗。 复查地高辛血药浓度：1.68ng/ml 10-15 　　　　　 患者病情尚平稳，休息状态下无胸闷气短，活动后稍感气短，休息后可缓解。查体：