肾功能不全20课件.pptVIP

肾功能不全 广东药学院 古宏标制作 2010 本章基本内容 泌尿系统及肾功能概述 急慢性肾功能不全的原因、机理及机能代谢变化 尿液的形成 （肾小体）滤过：有效滤过压 （动力，影响尿量） 滤过膜面积（量） 、通透性（影响尿液成分）） （肾小管）选择性重吸收，分泌（影响尿液成分）重吸收水（影响尿量） 肾功能不全分类 急性：急性肾功能不全是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。 慢性：各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理过程称为CRI。 练习 慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏 A、浓缩功能下低 B、稀释功能降低 C、重吸收功能降低 D、滤过与重吸收功能受损 E、浓缩与稀释功能障碍 急性肾衰竭发病的中心环节是 A、GFR降低 B、囊内压增高 C、血浆胶渗压降低 D、体内儿茶酚胺增加 E、肾素-血管紧张素系统激活 慢性肾衰竭的发展阶段可分为 A、少尿期、多尿期、恢复期 B、多尿期、少尿期、衰竭期 C、代偿期、失代偿期、尿毒症期 D、代偿期、肾衰竭期、尿毒症期 E、代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期 慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？ A、30%以上 B、25~30% C、20~25% D、20%以下 E、10%以下 能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A、肾动脉硬化 B、急性肾炎 C、肾血栓形成 D、休克早期 E、休克晚期 休克Ⅱ期微循环的改变？此时患者出现少尿/无尿的机制? 少尿/无尿还会导致机体出现哪些功能代谢的改变？ 氮质血症 、急性肾小管坏死、矫枉失衡、肾性贫血、尿毒症等的概念？ 有关肾功能的更多话题 肾功能不全为何有急慢性之分？ 为何有些急性肾衰患者尿量不减少？ 推测慢性肾功能不全患者的结局？ 急慢性肾功能不全的诊断、治疗原则？ 肾功能不全为何有急慢性之分 不同的病因导致了不同的发病过程 急性：肾本身及肾外因素，发病急 慢性：肾本身病变（也有些全身因素导致肾单位损伤），缓慢 发病的机制有所差别 急性：影响大多数肾单位，涉及滤过/重吸收环节（泌尿）， 慢性：肾单位的进行性、不可逆性破坏及丧失 临床表现不尽相同 急性：发病急，表现为泌尿功能障碍引发的内环境紊乱 慢性：缓慢渐进，后期除内环境紊乱，还有肾内分泌功能紊乱 为何有些急性肾衰患者尿量不减少 临床上常见到有些急性肾衰患者未出现少尿，其特点包括：无明显少尿、尿比重低、尿钠含量低、氮质血症，且多无高钾血症；称为非少尿型急性肾衰 该型患者发病更隐蔽，常因不能及时诊断延误病情 但患者一样有肾排泄功能障碍，GFR降低，未及时治疗可转化为少尿型 慢性肾功能不全患者的结局 随着慢性肾功能不全患者的肾单位进一步被破坏减少，体内会出现更多种、更大量毒素的蓄积，出现更为复杂的全身中毒。 尿毒症 毒素 来源：体内（尿素、胍、多胺、PTH），体外（铝） 分类：小分子——尿素（代谢产物氰酸盐更毒）、胍（甲基胍及胍基琥珀酸）、多胺（精胺、精脒、尸胺、腐胺） 中分子——细胞及细菌的裂解产物 大分子——PTH、生长激素 中毒症状 消化系统——最早 神经系统——中枢及外周（尿毒症脑病） 心血管——心衰，心律不齐，心包炎 呼吸——深大呼吸，呼出气有氨味 细胞免疫：功能降低 皮肤：瘙痒、干燥、脱屑 代谢：糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症 慢性肾功能衰竭及尿毒症的治疗 治疗原发病 消除诱因 感染、外伤、手术、肾毒性药物 对症治疗 低盐饮食、降压、重组EPO治疗贫血 血液透析、肾移植 血液透析装置 . 血液透析装置 . 血管通路 . 肾移植的主要问题 如何取得更多的供体 如何提高移植病人的长期存活率 进行性肾脏疾病的独立风险因子 1.RAS激活：肾内很可能存在独立的RAS系统。AngⅡ还具有调节细胞生长、促炎症反应及促进细胞生长的功能。 2.活性氧产生增多损伤血管内皮及血管收缩性增强； 3.蛋白尿形成管型、引发近端小管上皮蛋白应激； 4.醛固酮：可能是高血压肾病重要的独立风险因子。 慢性肾衰发病过程 低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 ＞707 ＜10 尿毒症期 酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿 451～707