糖尿病并发脑梗死临床研究(附196例报告).docVIP

糖尿病并发脑梗死临床研究(附196例报告) 　　摘 要 目的：探讨糖尿病并发脑梗死与非糖尿病并发脑梗死患者的临床特点，探讨糖尿病合并脑梗死患者的防治策略。方法：采用病例回顾对照分析的方法，对196例糖尿病合并脑梗死与217例非糖尿病合并脑梗死患者的临床危险因素、发病时的神经系统症状、头颅CT显示梗死灶的特点及预后进行分析。结果：观察组发病前的危险因素更多，发病后的神经系统功能损害症状更重，影像学显示的大面积脑梗死灶和多发性梗死灶者更多，治疗3周后的临床疗效评定效果更差，与对照组差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01)。结论：脑梗死发病前对高血压、脂代谢异常、肥胖、冠心病、TIA等高危因素进行积极有效的干预治疗，是改善糖尿病合并脑梗死患者的不良预后的有效手段。? 　　关键词 糖尿病 脑梗死 血糖 预后? 　　doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.140?? 　　糖尿病(DM)并发脑梗死是糖尿病最常见的中枢神经系统并发症，糖尿病并发脑梗死的发病率明显高于非糖尿病患者。但糖尿病合并脑梗死与非糖尿病合并脑梗死的患者在危险因素、临床表现、疾病预后等方面有何不同，有待进一步探讨，以探讨糖尿病并发脑梗死的防治策略。2008～2010年收治糖尿病并发脑梗死患者196例，与同期收治非糖尿病性脑梗死患者217例进行了对比分析研究，报告如下。? 　　资料与方法? 　　全部患者经头颅CT或MRI确诊为脑梗死并符合第4届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[1]。糖尿病诊断参照1997年美国糖尿病协会(ADA)推荐的诊断标准[2]。观察组196例，男113例，女83例，年龄41～82岁，平均57.4±12.6岁；入院时明确既往有糖尿病病史181例，病程0.5～17年，平均11.5±5.3年。有15例患者无明确糖尿病既往史，入院后经询问发病前糖尿病的相关临床症状，结合发病时血糖均较高(初次随机血糖常＞15.0mmol/L)，且糖化血红蛋白(HbA?1C)均≥6.5%，病情稳定4周后再作口服葡萄糖耐量试验符合DM诊断，推论诊断患者既往患有糖尿病。对照组217例，男95例，女122例，年龄42～84岁，平均53.1±11.3岁，病前均无明确糖尿病病史，其中169例患者入院时空腹血糖及餐后2小时血糖均正常，排除糖尿病诊断。对照组另有48例患者，??院时一度血糖偏高(空腹血糖6.1～11.6mmol/L)，但HbA?1C＜6.5%，且病情稳定后再作口服葡萄糖耐量试验，仍然未达糖尿病诊断标准，排除糖尿病诊断。? 　　合并症情况：观察组196例患者的其他主要并发症情况：眼病97例，冠心病72例，脑萎缩31例，周围神经病变114例，高脂血症146例，高血压病63例，糖尿病肾病(Ⅲ期及以上)73例，CT显示有陈旧性梗死灶66例。对照组217例患者的其他主要合并症情况：眼病26例，冠心病68例，脑萎缩37例，周围神经病变13例，高脂血症56例，高血压病69例，慢性肾功能不全18例，CT显示有陈旧性梗死灶74例。? 　　临床观察指标：⑴患者既往病史：如血脂升高、高血压、冠心病、TIA史、慢性肾功不全等，并计算患者的体重指数(BMI)。⑵本次入院时的神经功能缺失情况：如意识障碍、头痛、肢体瘫痪、失语、失认、高级智能等。⑶预后判断：参照第4届全国脑血管病会议制定的疗效评定标准。①基本痊愈：神经功能缺失评分减少91%～100%，病残程度0级；②显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；③进步：神经功能缺损评分减少18%～45%；④无变化：神经功能缺损评分减少或增加17%以内；⑤恶化：神经功能缺损评分增加18%以上。? 　　验室观察指标：血糖监测(酶法)，HbA?1C(高压液相法)、血脂(酶法)、Bun、Cr(酶法)，血液流变学。患者头颅影像资料显示的梗死灶情况。? 　　统计学处理：实验室数据用(X±S)表示，临床症状用发生频次表示，用SPSS10.0软件包进行统计分析。组间比较：计量资料采用t检验，记数资料采用X.2检验，检验水准α=0.05。? 　　结 果? 　　两组发生脑梗死的危险因素：由于脑梗死是一个多种危险因素共同导致的疾病。排除糖尿病的因素外，本文还分析了肥胖、脂代谢异常、高血压、冠心病，既往的短暂性脑缺血发作(TIA)史等危险因子在两组中的发生情况，结果显示，在糖尿病合并脑梗死组(观察组)上述危险因子的发生频率更高，两组比较有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01)。见表1。? 　　两组的神经功能缺失情况：两组在发生脑梗死后，在神经功能的缺失方面，也存在较大的差异，反映了患者病情严重程度的不同。分析了患者出现意识障碍、头痛、肢体瘫痪、皮质盲、智力障碍等方面的发生例数。糖尿病合并