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运动对2型糖尿病影响 　　[中圈分类号]R587.1[文献标识码]A[文章编号]1185―1672(2007)―06―0513―02 　　作者单位：100088　北京首都体育学院研究生 　　 　　糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌一代谢疾病，其发病逐年增多，1997年WHO报道，1995年全世界约有糖尿病患者1.25亿，到2025年将增至299亿。其中2型糖尿病病人占全部糖尿病人的80％以上，这种疾病的主要特征是胰岛素抵抗，胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素分泌相对不足。从而引起高血糖，高血糖导致大血管，微血管病变，严重时会危机病人生命。 　　2型糖尿病的发生除与遗传有关外，还与环境因素有密切的联系。现在认为糖尿病的增加与社会经济的发展，生活方式的改变，尤其与高能量食品摄取过多，饮食结构改变，缺乏运动有关。缺乏运动是2型糖尿病的主要危险因素之一。糖耐量受损(impaired glucse tolerance，IGT)是糖耐量正常向糖尿病过渡的中间??态，防治IGT恶化为糖尿病是糖尿病早期预防的关键。而胰岛素抵抗是2型糖尿病最主要的发病机制。运动是预防糖耐量受损和胰岛素抵抗的有效措施。目前，对于2型糖尿病患者来说最佳的治疗方案包括非药物治疗和药物治疗。非药物治疗非常关键，即饮食结合运动治疗。本文主要就有氧运动和抗阻性运动在2型糖尿病中的预防和控制方面的作用作一综述。 　　 　　1　有氧运动在2型糖尿病中的作用 　　 　　1．1有氧运动对糖代谢的影响　2型糖尿病的治疗主要以血糖正常化为主要目标，来预防和延缓大血管和微血管并发症的发生和降低死亡率。有氧运动可以促进骨骼肌细胞对血液中葡萄糖的直接利用，提高胰岛素转运血糖的活性，纠正胰岛索相对不足所造成的糖代谢紊乱。 　　Boule通过14项临床实验分析发现50％～60％VO2max踏车练习使2型糖尿病人的糖化血红蛋白(HbAlc)下降了O。66％，表明了血糖控制的提高。2型糖尿病患者葡萄糖输注(GIR)明显比正常对照组低，即糖尿病人葡萄糖利用较差。在随后的30分钟运动中，两组的GIR均显著增加，运动30～60分钟后下降。不同的是在糖尿病组，运动后GIR显著高于运动前休息状态，说明了运动能增加2型糖尿病患者胰岛素诱导的葡萄糖利用率。 　　运动使骨骼肌对葡萄糖的利用增加，促进骨骼肌对血液中葡萄糖的直接摄取。运动时，肌肉首先利用肌糖原，因肌糖原储备有限，继而利用循环中的葡萄糖和游离脂肪酸(FFA)。正常情况下，运动中肌肉对葡萄糖的摄取与肝脏葡萄糖的产生保持平衡，使血糖维持稳定，如果运动继续进行(大约90分钟左右)，肝脏产生的葡萄糖不能维持肌肉对糖的摄取的需要，血糖逐渐下降。对于2型糖尿病患者来说，急性运动引起血糖下降，理论上；这可能是由于肝糖输出减少(肝糖元分解和肝葡萄糖异生受损)造成，也可能是2型糖尿病患者运动过程中对血糖的摄取增加，而利用糖原氧化供能减少所致。2型糖尿病患者运动时可以明显减少外周血糖和胰岛素的水平而没有低血糖的危险，这部分是由于肝葡萄糖的释放，但主要是由于骨骼肌对血糖的吸收，氧化和储存。 　　已有大量的文献报道有氧运动能改善糖代谢，但也有研究结果显示，55岁以上患者，运动降糖的效果不佳。有人采用餐后90分钟进行为时30分钟的运动强度为60％VO2max的急性运动负荷方式，通过自身前后对照的方法，观察到中等强度急性运动负荷对中年组2型糖尿病患者不仅即时降糖效应极显著，而且其明显的降糖作用可延续到运动结束后90分钟。而对于老年2型糖尿病患者仅观察到运动负荷结束即刻血糖有明显降低，运动结束后血糖较对照日相同时点无明显下降。但是长期的运动可以降低血脂，改善胰岛素的敏感性，因此，老年患者实施适度的运动疗法仍受到广泛的推崇。 　　1．2有氧运动增强胰岛素的敏感性　胰岛素敏感性降低又称为胰岛素抵抗(IR)。胰岛素抵抗是导致糖尿病、心脏病、高血压、高血脂等一系列综合症的主要原因。但运动能提高胰岛素受体的亲和力，从而提高胰岛素的敏感性，改善人体内对胰岛素的抵抗。6周的有氧运动能显著增加肥胖妇女的胰岛素敏感性。运动后，空腹胰岛素水平下降26％，葡萄糖利用率增加，胰岛素抵抗改善。 　　运动改善胰岛素敏感性的机制的研究很多，通过改善受体功能，尤其通过对骨骼肌细胞膜上的GLUT4蛋白的影响。GLUT4蛋白主要表达在对胰岛素敏感的骨骼肌组织与脂肪组织中。骨骼肌组织为身体最主要的糖类吸收组织，也是GLUT4蛋白数量含量最多的组织。运动时，骨骼肌细胞中的GLUT4蛋白进而被动员到肌细胞膜表面，使得细胞膜对葡萄糖的通透性大幅增加，使细胞获得葡萄糖得以进而储存糖原。因此，骨骼肌组织对胰岛素的敏感性降低将直接影响全身血糖的吸收能力。用运动训练来增加肌肉量，或者提升GLUT4蛋