基础医学--肝脏物质代谢PPT.ppt

γ- 氨基丁酸 (GABA): 使突轴后神经元超极化，产生抑制作用。 肝功能障碍 血GABA 肠源GABA清除 血脑屏障 脑GABA 脑GABA受体敏感度 肝性脑病 当前观点 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确； 基本倾向于上述四个致病机制； 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病， 特别是高血氨的致病性非常重要。 肝性脑病的诱发因素 (Precipitating Factors of Hepatic Encephalopathy) 胃肠道出血: (1), 肠道产氨明显增多; (2), 体循环血量不足，肝脑缺血损伤; (3), 脑对毒性物质敏感性提高 酸碱平衡紊乱：(1), 血氨↑ →刺激中枢呼吸加深加快→呼吸性碱中毒; (2) ，肝硬化有腹水患者和肝肾综合征患者常需利尿治疗→钾丢失↑→低血钾性碱中毒。 镇静药、麻醉药使用不当: (1), 肝解毒减少，药物蓄积，中枢抑制增强; (2), 毒物使脑对中枢抑制药敏感。 4. 腹腔放液： (1), 大量放腹水→腹内压突降，氨和其他毒物胃肠吸收增加，促使昏迷发生; (2), 大量放腹水→大量电解质丢失，促使昏迷发生。 感染: (1), 细菌及其毒素直接损伤肝; (2), 分解代谢加强，产氨增多。 氮质血症和外源性氮负荷增加: (1), 肝性脑病多伴肾功能不全，尿素排除↓血尿素↑→尿素渗入肠腔，在尿素酶作用下产氨↑→血氨↑；(2), 患者高蛋白饮食→肠产氨↑。 肝性脑病的诱发因素： 氮负荷增加： 高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全 血脑屏障通透性增强： 缺氧、水电紊乱、酸碱失衡 脑敏感性增强（镇静剂，麻醉剂，止痛剂等） (一), 去除诱因。1, 严格限制蛋白质摄入量; 2, 防止食道下端静脉破裂出血; 3, 慎用镇静剂和麻醉剂;4,保持大便通畅。 (二), 降低血氨。口服乳果糖：1, 乳果糖→乳酸盐→ 抑制肠内细菌产氨；2, 肠内pH↓: NH3 → NH4+, 氨吸收↓。 (三), 促进正常神经递质功能恢复。左旋多巴 ⒈ 经血脑屏障进入CNS，变为真性递质; ⒉ 外周转变为多巴胺，改善肾功能。 (四), 氨基酸治疗补充支链氨基酸, 纠正肝性脑病血浆氨基酸失衡 防治的病理生理基础 (Pathophysiological Base of Prevention and Treatment) 是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。 肝肾综合征(Hepatorenal Syndrome) 肝肾综合征的类型 (Classification of Hepatorenal Syndrome) (一)、肝性功能性肾衰竭: 患者肾脏无器质性病变,但肾血流量明显减少,肾小球滤过率降低,而肾小管功能正常 (二)、肝性器质性肾衰竭: 器质性肾衰竭的主要病理变化是肾小管坏死。主要与肠源性内毒素血症和大出血有关。 Endoscopic view of the esophagus shows long engorged bluish vessels with and without red markings, typical of esophageal varices caused by portal hypertension 正常腹腔内液：50ml； 腹腔内液 200ml ：腹水 (6)其他——肝性腹水 (Hepatic Ascites) 肝功能不全是一个由轻到重渐进的过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段，在临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭 3 肝性脑病 (Hepatic Encephalopathy) 继发于严重肝病的神经精神综合征。 一期：轻微性格行为改变 二期：睡眠障碍、行为失常 三期：昏 睡、严重精 神 错 乱 四期：神志丧失，昏迷 临床表现由轻到重： 性格行为轻微改变 精神错乱行为异常 昏睡 昏迷 病因和分类 (Etiology and Classification) (一)病因: 严重肝脏疾患,肝脏不能处理毒性代谢产物 门-体分流,毒性产物绕过肝脏毒性代谢产物 (二)分类: 内源性肝性脑病:急性严重肝细胞坏死→毒性代谢产物入血→细胞毒性脑水肿→颅内高压(暴发性肝功能衰竭) 外源性肝性脑病:慢性肝病如肝硬化→门-体分流 (门-体型肝性脑病 ) 肝性脑病的发病机制 病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变 患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致 数种假说试图揭示其奥秘 发病机制(Mechanisms) 氨中毒学说 假性神