感染中毒醒脑病PPT.pptVIP

* ICU病人，50%的病人保留有痛苦的记忆， 70%以上的病人在ICU期间存在着焦虑与躁动 * ICU病人，50%的病人保留有痛苦的记忆， 70%以上的病人在ICU期间存在着焦虑与躁动 * ICU病人，50%的病人保留有痛苦的记忆， 70%以上的病人在ICU期间存在着焦虑与躁动 * ICU病人，50%的病人保留有痛苦的记忆， 70%以上的病人在ICU期间存在着焦虑与躁动 * ICU病人，50%的病人保留有痛苦的记忆， 70%以上的病人在ICU期间存在着焦虑与躁动 * ICU病人，50%的病人保留有痛苦的记忆， 70%以上的病人在ICU期间存在着焦虑与躁动 * ICU病人，50%的病人保留有痛苦的记忆， 70%以上的病人在ICU期间存在着焦虑与躁动 * ICU病人，50%的病人保留有痛苦的记忆， 70%以上的病人在ICU期间存在着焦虑与躁动 * ICU病人，50%的病人保留有痛苦的记忆， 70%以上的病人在ICU期间存在着焦虑与躁动 * 科室业务学习 感染中毒性脑病 主讲人：洪峰 感染中毒性脑病(infectious toxic encephalopathy, ITE)：亦称急性中毒性脑炎,是指急性感染过程中全身毒血症、代谢紊乱和缺氧等因素引起的一种脑部中毒性反应。 一、定义 本病定义包括以下内容: 1、所涉及的急性感染系指中枢神经系统以外的全身性急性感染; 2、病程中产生的毒性物质引起脑功能障碍 或造成继发性病理改变而出现精神神经症状; 3、中枢神经系统感染所致的精神神经症状 则不属于本病的范畴。 一、定义 1、急性细菌性感染:为本病的主要病因,如败血症、伤寒、肺炎、痢疾、猩红热、白喉、肾盂肾炎等急性细菌感染过程中均可出现本病; 2、急性病毒感染:也是引起本病的重要原因,如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及各种病毒引起的病毒性出血等均可引起本病; 3、其他病原体:疟原虫、钩端螺旋体等其他病原体感染亦可引起本病。 二、病因 全身毒血症、代谢紊乱和缺氧是引起本病的主要发病机制。 1、脑缺氧导致脑细胞无氧代谢增加或完全依赖无氧代谢,结果致使细胞内乳酸堆积、三磷酸腺苷(ATP)生成减少,Na+-K+-ATP酶活性降低,最终导致脑细胞内钠水潴留。 2、严重感染时,尤其是并发肝肾功能不全时,体内蓄积的毒素对脑细胞的毒性作用可使脑细胞Na+-K+-ATP酶活性进一步降低。 3、严重感染所致的水电解质及酸碱平衡紊乱也可引起脑功能障碍或脑水肿等病理改变 三、发病机制 1、 CT及MRI检查 对于各类脑病来说,必要时检查CT及MRI的目的,在于鉴别有无出血、梗死和占位性病变存在,除可提示脑水肿外,而对于脑病本身的诊断无重要意义,目前国内外资料仍无特异影像学诊断之报道。 2、 脑电图(EEG)检查 有资料显示,平坦波见于去皮层状态,广泛性间期性复合波见于肺性脑病,三相波见于浅昏迷期肝性脑病,B昏迷型波见于一氧化碳中毒,其A昏迷型波见于中毒性脑病。以上所述均为个案报道。 五、辅助检查 基本表现： 是在原发病临床表现的基础上出现类似于脑炎的精神神经症状。大多于急性感染性疾病病程前3天内发生。常有高热、严重头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄乃至昏迷,常伴有惊厥发作,持续时间长短不一,多为全身性强直样发作或全身性强直阵挛样发作。此外,可有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等,可出现不同程度的脑膜刺激征。在小儿重症患者后期可遗留有不同程度的视力障碍、听力减退、颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其他精神障碍,注意力不集中、学习能力降低、行为异常和性格改变等。 六、临床表现 感染中毒性脑病属于可逆性或一过性反应,在病因治疗 有效的情况下,尽管发生意识障碍乃至昏迷,但一般预 后较好。为便于临床观察和疗效评价,其临床表现可分 为5型或5级(度)。 1 谵妄型 系兴奋性增强的高级神经中枢活动处于失调 状态。患者多诉头痛、眩晕、恶心呕吐,伴高热惊厥及 烦躁不宁。对于高热伴发痉挛的病例,若24小时之内痉 挛发作3次以上,每次持续20分钟以上则为危险指标。 患者常不能准确回答自己的姓名与生辰,或回答迟钝。 六、临床表现 2 嗜睡型 仅有轻度意识障碍,患者处于病理性睡眠状 态,能被轻刺激或语言唤醒,醒后多迅速入睡。浅反射 可有可无,深反射正常存在,呼吸及循环调节功能正常。 3 意识模糊型 意识障碍程度较嗜睡型为深,然在强刺 激下仍可唤醒。醒时思维与语言不连贯且欠清晰,答问 含糊或答非所问。可有定向障碍和幻觉、错觉,浅反射 消失,深反射减弱。呼吸与循环调节功能尚可保持基本 正常。此型常见于急性重症感染的高热期。 六、临床表现 4 昏迷型 意识障碍程度较深,更进一步发展意识可能 完全丧失