- 1、本文档共43页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
动物病理学11第十一章 心功能不全PPT课件
2、能量储存障碍 正常情况下: 异常时:如缺血、氧,H+升高等 磷酸肌酸酶 ATP + C ADP + CP 供能物质 肌酸 磷酸肌酸 高能物质 抑制 3、能量利用障碍 心肌收缩时:肌球蛋白分子头部ATP酶分解ATP,化学能转变为机械能。所以ATP酶的活性高低对能量的利用决定性作用。 三 兴奋—收缩偶联障碍 (钙离子运转障碍) 1、心肌收缩时钙离子的运转过程? 2、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙离子摄取,储存,释放障碍 。 刺激 肌膜通透性升高, 钙离子内流 去 极 化 肌浆网释放钙离子 肌 浆 内 钙 离 子 升 高 肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化 ATP 水解 结构变位 反应点 露出 细丝 向 粗丝 滑行 肌 收 缩 正常心肌收缩时钙离子的运转过程 第四节 心功能不全对机体的影响 一 血液动力学改变 急性心功能不全:心输出量急剧下降,心源性休克,严重时危及生命。 慢性心功能不全时:初期紧张源性扩张,心肌肥大;后期心力衰竭。 ? 第十一章??心功能不全 (cardiac insufficiency) 概述 发生原因 发生机制 临床病理学 第一节 概述 因心肌收缩力减弱,心输出量下降,静脉回流受阻,心搏输出量不足,以至于机体在静息状态下,心输出量还不能满足机体需要,从而出现的全身性机能,代谢和结构改变的病理过程。 一 定义 注意的问题 心肌收缩力减弱---基础 机体在静息状态下,心输出量 不能满足需要 ---症状 全身性机能、代谢和结构改变 ---范围 二 分类 依据心肌收缩力减弱发生的部位 左心机能障碍 见于二尖瓣闭锁不全,主动脉狭窄等 右心机能障碍 见于三尖瓣闭锁不全,肺动脉瓣狭窄等 全心机能障碍 见于严重的心肌炎,左右心室心肌梗死 第二节 心功能不全的原因 任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素,超过心脏自身代偿能力,都可引起心功能不全; 心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。 (一)?心肌受损 1、心肌缺血、缺氧 冠状动脉痉挛、栓塞、休克、DIC、缺氧及严重贫血等所致的心肌梗死。 2、其它原因: 传染病(如口蹄疫、囊虫),中毒,营养代谢障碍(心肌病),脓毒败血症,免疫性病理损伤 心肌变性坏死。 虎斑心--口蹄疫 心肌猪囊虫 心肌出血 鸡心包炎 疣状心内膜炎 心肌出血 间质性心肌炎- 寄生虫感染 心肌坏死 (二) 心脏负荷过重 1、容量负荷 舒张末期,心脏内血量过多,每搏输出量升高;如大量快速输液,易引起心脏负荷过重。 2、压力负荷 心室搏血阻力升高,收缩期心室压力升高,心脏的负荷加大。 (三) 心包病变 心包填塞 ;心包腔内的渗出物增多,压力升高; 心脏的泵血机能下降。 纤维素性 心包炎 正常心 盔甲心 第三节 心功能不全发生机理 心肌结构破坏 1、心肌纤维大量坏死 2、心肌肌源性扩张 3、心室的顺应性下降 4、心肌收缩活动不协调 NEXT Frank-Starling定律 根据Frank-Starling定律,心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。 最适长度(肌节在2.2um)时,粗细肌丝处于最佳重叠状态,有效横桥数目最多,产生收缩力最大。 当肌节长度 2.2um,随肌节长度增加,收缩力增大。 当肌节长度2.2um,收缩力降低,当达到3.65 um时,粗细肌丝不能重叠,肌节驰张,丧失收缩能力。 正常心肌横切面 肌源性扩张心肌横切 心肌能量代谢发生障碍 1、能量产生障碍 如: 缺氧:糖无氧酵解升高 ATP减少 VitB1缺乏:丙酮酸脱氢酶系辅酶减少 影响三羧循环 ATP减少 * *
文档评论(0)