抗血小板治疗的亚洲及中国视角PPT课件.pptVIP

* * 氯吡格雷双倍剂量 vs. 标准剂量：PCI患者的主要有效性结局 Mehta SR, et al. Lancet.?2010;376(9748):1233-43. RRR=14％ (P=0.039) 相比标准剂量(300mg/75mg)， 氯吡格雷600mg/150mg*6d显著降低PCI患者30天一级疗效终点(心血管死亡、MI或卒中)风险达14％ RRR=46％ (P=0.0001) 临床获益 第二天即显现 相比标准剂量， 氯吡格雷600mg/150mg显著 降低冠脉造影检查确诊的支架血栓形成风险达46％ (HR=0.49, P=0.018) 氯吡格雷双倍剂量 vs. 标准剂量：PCI患者的主要安全性结局 双倍剂量组的TIMI大出血、致命性出血、颅内出血风险无显著升高 CURRENT定义大出血风险略有升高，但CURRENT定义严重出血风险无升高 Mehta SR, et al. Lancet.?2010;376(9748):1233-43. Clopidogrel dose Adjusted HR (95% CI) P value 氯吡格雷双倍剂量 vs. 标准剂量：东亚患者的主要终点事件 Mehta SR, et al. Lancet.?2010;376(9748):1233-43. 普拉格雷 Bhatt DL. N Engl J Med. 2009;361:940-942. van Giezen JJ. Eur Heart J Suppl. 2008;10:D23-D29. 普拉格雷 肝脏 血小板 ADP P2Y12受体 活性代谢物 血小板 活化作用下降 由细胞色素P450氧化 由酯酶 水解 口服摄取后快速吸收 噻吩并吡啶 “不可逆” 的血小板抑制剂 快速代谢的前体药物 快速起效 血小板抑制作用较氯吡格雷更强 更可靠 双盲 ACS (STEMI或UA/NSTEMI) 预行PCI治疗 ASA 普拉格雷 60 mg LD/ 10 mg MD 氯吡格雷 300 mg LD/ 75 mg MD 1o 终点： CV死亡、MI、卒中 2o 终点： CV 死亡、MI、卒中、复发缺血再住院， CV 死亡、MI、UTVR 支架血栓 (ARC确定/疑似) 安全性： TIMI 严重出血、致死性出血主要的子研究： 药代动力学、基因组学 中位治疗持续时间-12个月 N= 13,600 TRITON-TIMI 38： 研究设计 Wiviott SD, et al. N Engl J Med. 2007;357(20):2001-15.? TRITON-TIMI 38：主要疗效终点 天 0 2 4 6 8 0 1 2 3 1 0 30 60 90 180 270 360 450 HR 0.82P=0.01 HR 0.80P=0.003 5.6 4.7 6.9 5.6 主要终点事件(%) (CV死亡、MI、CVA) 普拉格雷 氯吡格雷 普拉格雷 氯吡格雷 负荷剂量 维持剂量 Wiviott SD, et al. N Engl J Med. 2007;357(20):2001-15.? 2.4(142) 0.0 1.0 2.0 2.5 0 30 60 90 180 270 360 450 HR 0.48P0.0001 普拉格雷 氯吡格雷 NNT= 77 1.1 (68) 时间（天） 确定/疑似的支架血栓 (%) PCI中任何支架  N= 12 844 TRITON-TIMI 38：确定及疑似支架血栓 Wiviott SD, et al. N Engl J Med. 2007;357(20):2001-15.? 事件发生率（%） ARD 0.6%HR 1.32 氯吡格雷 普拉格雷 ARD 0.5%HR 1.52 ARD 0.2% ARD 0% ARD 0.3% P=0.03 P=0.01 P=NS P=0.002 P=NS 既往卒中/TIA患者发生ICH (N=518) 氯吡格雷 0 (0%) 普拉格雷 6 (2.3%) P=0.02 TRITON-TIMI 38：出血事件 Wiviott SD, et al. N Engl J Med. 2007;357(20):2001-15.? TRILOGY ACS：研究设计 药物治疗的 UA/NSTEMI 患者 氯吡格雷* 75 mg MD 普拉格雷*5或10 mg MD 最短治疗时间 6 个月；最长治疗时间30个月 主要疗效终点：CV 死亡、MI、卒中 随机分层： 根据年龄、国家、之前是否接受氯吡格雷 治疗