第八课时 伤寒、痢疾、霍乱课件.pptVIP

第八课时 细菌性传染病 一、伤寒 关键词： 伤寒杆菌、 消化道疾病、 水和不洁食物、 肠溃疡、肠出血、肠穿孔、 伤寒玛丽等。 概况 伤寒（typhoid fever):是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。主要并发症：肠出血、肠穿孔。 发病历史 14世纪、15世纪、16世纪都有暴发流行； 每一次伤寒的流行都随战争而暴发； 病死率40%-50%，是战争和贫穷的附庸物； 19世纪50年代克里米战争暴发时，因伤寒而死的数目是因战争而死亡的10倍； 当今全球有1600万人/每年伤寒病人，死亡60万人/每年； 该病主要发生于非洲、东南亚、中南美洲等较贫穷的发展中国家。 病原学 1、伤寒杆菌属于沙门菌属D群，呈短杆状，不形成芽孢，有鞭毛，胆汁培养易生长。菌体裂解产生内毒素致病。 2、菌体有抗原“O”，鞭毛抗原“H”，表面抗原“Vi”,可刺激机体产生相应抗体，其中 “O”、“H”抗体有助于诊断；表面抗原“Vi”，有助于发现带菌者。 3、伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，但对阳光、热、干燥及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60℃水中10余分钟或煮沸可灭菌。 电镜下 染色后 流行病学 1、传染源：病人和带菌者,全病程均有传染性。 “伤寒玛丽”的故事。 2、传播途径：消化道传播，可通过水、食物、日常生活接触、苍蝇等传播。水源污染易造成爆暴发流行，散发病例一般以日常接触传播为多。 3、人群易感性：人群普遍易感。病后获得持久免疫力。 伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。 如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。 4、流行特点：终年可见，以夏秋多见。 发病机制与病理解剖 伤寒杆菌 ↓ 胃（胃酸杀灭作用） ↓（未被胃酸杀灭者） 小肠（碱性环境、胆汁、营养物质） ↓繁殖 肠粘膜 ↓淋巴管 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 ↓继续繁殖，经胸导管 血液循环（第一次菌血症、潜伏期） ↓ 肝、脾、胆囊及网状内皮系统 ↓繁殖 血液循环（第二次菌血症） ↓内毒素 典型临床表现 肠道病理解剖 髓样肿胀 伤寒溃疡 临床表现 多发群体 　　男女老幼均可发病。饮食卫生较差者，无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地旅行者易发。潜伏期：7～23天，平均10～14天。 典型临床分期：初期、极期、缓解期、恢复期； 典型病程：第1周、第2-3周、第3-4周、第5周 临床分型：典型伤寒与非典型伤寒 临床表现 多发群体： 男女老幼均可发病。 饮食卫生较差者，无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地旅行者易发。 潜伏期7～23天，多数10～14天，整个病程4～5周。典型伤寒的临床表现分为下述四期。 1、典型伤寒 （1）初期：病程第1周，缓慢起病，体温呈阶梯形上升，可有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到39℃-40℃。 （2）极期：病程2-3周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症，主要表现： ①高热(多为稽留热) ②中毒性脑病(无欲貌) ③消化道症状（食欲不振） ④循环系统症状(相对缓脉) ⑤皮疹(玫瑰疹) ⑥肝脾肿大(中毒性肝炎) 。 玫瑰疹 （3）缓解期：病程3～4周，体温波动且逐渐下降，食欲好转，肝脾开始回缩，但仍可出现并发症。 （4）恢复期：第5周，体温正常，食欲恢复，症状和体征消失，大约1个月左右完全恢复。 并发症 （一）肠出血：为最常见的并发症，病程第2-3周多见，轻重不一。 （二）肠穿孔：为最严重的并发症，病程第2-3周，穿孔部位多在回肠末端。 （三）其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、溶血性尿毒综合征等。 疾病预后 伤寒的预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。 自应用氯霉素以来病死率明显降低，约在1%～5%。老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，营养不良者预后也较差。 并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症等病死率较高。 副 伤 寒 1、副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。 2、其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗和