第05篇3 作用于消化系统药物.pptVIP

第三十二章消化系统用药 方理本 编写第六版本科教材 P334~345 消化系统概观 分类及代表药物 抗消化性溃疡药： 抗酸药： 碳酸氢钠、氢氧化铝、氧化镁、碳酸钙、三硅酸镁； 抑制胃酸分泌药： H2受体阻断药：西眯替丁、雷尼替丁、法莫替丁； M1受体阻断药：哌仑西平； 胃泌素受体阻断药：丙谷胺； 胃壁细胞H+泵抑制药：奥美拉唑。 增强胃粘膜屏障功能药：硫糖铝、枸橼酸铋钾； 抗幽门螺旋杆菌药：阿莫西林、甲硝唑。 消化功能调节药： 助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生； 止吐药与胃肠促动药： H1受体阻断药（苯海拉明、异丙嗪）、东莨菪碱、多巴胺受体阻断药（胃复安、吗丁啉）、5-HT3受体阻断药； 泻药： 容积性泻药（硫酸镁）、接触性泻药、润滑性泻药。 止泻药与吸附药：阿片酊地芬诺酯；糅酸蛋白。 利胆药：去氢胆酸、熊（鹅）去氧胆酸、硫酸镁。 第一节 抗消化性溃疡药一、抗酸药antacids 作用机制：为弱碱性，降低胃内酸度，解除胃酸侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性。 各种碱性药的特点： 镁：轻泻；铝：便秘；钙：反跳性胃酸分泌增加 钠制剂：小苏打——易吸收——用于碱化尿液和血液 常用药物：三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸氢钠，常用复方制剂，如胃舒平等。 餐后服药可延长药物作用时间。 理想的抗酸药特点：不吸收、作用迅速持久、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护收敛作用。 二、抑制胃酸分泌药㈠.H2-受体阻断药 作用机制：阻断壁细胞上的H2-受体，抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌，对胃泌素及M受体激动药引起的胃酸分泌也有抑制作用。 特点：作用强而持久，疗程短，治愈率高，不良反应少，突然停药可引起胃酸反跳性分泌增加。 代表药：西米替丁cimetidine、雷尼替丁ranitidine、法莫替丁famotidine和尼扎替丁nizatidine 。 西米替丁cimetidine 抑制基础胃酸、夜间胃酸及各种刺激致胃酸分泌。 胃蛋白酶分泌减少，对胃粘膜有保护作用。 口服生物利用度为59%~89%，血浆蛋白结合率19%，t1/2为1.9h，可通过胎盘屏障。 不良反应： 一般表现：便秘、腹泻、腹胀及头痛、头晕、皮疹等 ； 中枢反应：睡眠、焦虑、定向力障碍、幻觉； 抗雄激素、促催乳素作用（性功能减退、乳腺发育）。 药物相互作用：肝药酶抑制药。 雷尼替丁ranitidine 抗酸作用强，为西米替丁的4-10倍； 肝药酶抑制作用弱； 不改变血催乳素、雄激素浓度。 口服生物利用度52%，可透过胎盘和乳汁； 用于缓解溃疡病症状、促进愈合； 常见不良反应有头痛、幻觉、躁狂；白细胞、血小板减少，血转氨酶升高。 ㈡.H+-K+-ATP酶抑制药 H+-K+-ATP酶功能：壁细胞内H+ 胃腔中K+ 。 抑制H+-K+-ATP酶，就能抑制H+分泌。 质子泵抑制药同时还具有减少胃蛋白酶分泌作用。 实验证实该类药物对幽门螺旋杆菌有抑制作用。 应用：反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道出血、幽门螺旋杆菌感染。 代表药：奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑。 奥美拉唑omeprazole 洛赛克losec 药理作用： 抑制胃酸分泌作用强大而持久； 可反馈性引起胃泌素分泌增加，血中含量升高； 对药源性、应激性胃粘膜损伤有预防性保护作用； 抗幽门螺旋杆菌作用。 体内过程： 反复应用可使其生物利用度提高；食物可影响其吸收。 不良反应 ： 神经系统症状；消化系统症状；胃类癌形成。 其他抑制胃酸分泌药 M胆碱受体阻断药 阻断M3受体，减少胃酸分泌；减少组胺和胃泌素分泌；解除胃肠痉挛。 阿托品atropine：不良反应较多，已很少单独应用。 哌仑西平pirenzepine：对引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高，而对唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。 胃泌素受体阻断药 丙谷胺proglumide：竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。 三、增强胃粘膜屏障功能药 胃粘膜屏障 细胞屏障：胃粘膜细胞顶部的细胞膜和细胞间的紧密连接；有抵抗胃酸和胃蛋白酶的作用。 粘液-HCO3-盐屏障：为双层粘稠、冻胶状粘液，内含HCO3-盐和不同分子量的糖蛋白。可见性粘液与HCO3-混合，在胃粘膜表面形成粘液不动层，并形成pH梯度。 药物分类：前列腺素衍生物、硫糖铝、胶体次枸橼酸铋、替普瑞酮、麦滋林。 前列腺素衍生物 胃粘膜能合成PGE2及PGI2。 米索前列醇misoprostol 性质稳定，口服吸收良好，t1/2为1.7h。 能减少胃酸分泌，胃蛋白酶分泌也减少。 有增加胃粘膜血流、促进粘液、 HCO3-分泌作用； 有强大细胞保护作用，能预防胃出血、溃疡或坏死。 不良反应：稀便或腹泻。能引起子宫收缩，孕妇禁用。 恩前列醇enprosti