武汉大学基础医学院 药理学重点整理(删减版)PPT.ppt

3、自身免疫性疾病、过敏性疾病及器官移植排斥反应： （1）自身免疫性疾病：缓解症状，不可替代 多发性肌皮炎（首选）、风湿热、风湿性或类风湿性关节炎，肾病综合征、系统性红斑狼疮（首选）等 （2）过敏性疾病：危重病例或其他药物无效时，辅助治疗 荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等 （3）器官移植排斥反应：预防与治疗，与环抱素A合用 4、抗休克治疗： （1）感染中毒性休克：合用足量抗生素 ，及早、短时、大剂量突击治疗； （2）过敏性休克：次选药，与首选药肾上腺素合用； （3）心源性休克：须结合病因治疗； （4）低血容量性休克：补液补电解质效果不佳时，合用超大剂量皮质激素 5、血液病：与抗肿瘤药合用，易复发 （1）儿童急淋，非急淋效果差 （2）再障、粒C↓症、血小板减少症， 过敏性紫癜等 6、局部应用 （1）皮肤病：皮炎、湿疹，肛门瘙痒等 （2）眼部疾病：结膜炎、角膜炎、虹膜炎(角膜溃疡禁用) （3）肌肉韧带或关节损伤：肌内或关节腔内注射 不良反应： 1、长期大量应用引起的不良反应： （1）医源性肾上腺皮质功能亢进： 原因：脂质代谢和水盐代谢紊乱 表现：低血钾、糖尿病 处理：对症 （2）诱发或加重感染：结核、病毒感染 （3）消化系统并发症：溃疡、出血、穿孔 （4）心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化 （5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟 （6）糖尿病：对降糖药物敏感性较差 （7）其他：癫痫或精神病史者禁用或慎用 3、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 药理作用及作用机制：ACEI 通过对RAAS中的血管紧张素Ⅰ转化酶的抑制，减少Ⅱ的形成，从而发挥心血管系统疾病的治疗作用，可降低病死率，提高生活质量 1.抑制循环中的RAAS活性，减少ATⅡ的形成，从而产生血管舒张 2.减少醛固酮分泌，以利于排钠 3.抑制交感神经系统活性 4.减少缓激肽的降解：从而增加血管内皮超级化因子(EDRF )及NO释放和前列腺素的合成，产生强有力的血管扩张和抗血小板聚集作用 5.特异性肾血管扩张作用 临床应用： 1.适用于各型高血压，降压时不伴有心率加快，停药不反跳。是临床抗高血压一线药； 2.长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍； 3.防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌增生肥大，对心脏产生保护作用。并能改善高血压患者的生活质量和降低死亡率。 不良反应：发生率较低，主要有 1.首剂低血压：见于开始剂量过大； 2.刺激性干咳：常见于用药后1 周，与激肽在肺部积聚有关； 3.高血钾：可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者； 4.低血糖：能增强对胰岛素的敏感性； 5. 肾功能损伤：在肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病患者, ACEI可加重肾功能损伤。因为ATⅡ 可通过收缩出球小动脉维持肾灌注压，ACEI舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低； 6.妊娠与哺乳：对胎儿发育有影响，妊娠、哺乳禁忌用药； 7.其他：有血管神经性水肿，含-SH的药物可引起低血锌以及而引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损等，补充锌可望克服。偶见中性白细胞减少。 Q:血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药的药理作用、临床用途、不良反应、抗高血压的作用机制 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 A C E I 开搏通，减少紧张素形成。 减少醛固酮分泌，抑制交感的活性。 减少缓激肽降解，特异扩张肾血管。 用于各型高血压，长期应用防改建。 不良反应发生少：首剂低压肾损伤， 干咳高钾低血糖，妊娠哺乳有影响。 4、氯沙坦 药理作用及作用机制： 血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药（ARB）选择性阻断AT1受体，作用强效，其代谢产物亦有较强的阻断作用，抑制血管收缩，降低外周阻力，使血压下降，并能逆转肥大的心肌细胞。 口服易吸收，不引起咳嗽及血管神经性水肿，其他不良反应同ACEI。 5、钙拮抗药 药理作用： 治疗高血压的一类重要药物，其通过阻滞钙通道，松弛小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压。亦能逆转高血压所致左心室肥厚。 常用药有二氢吡啶类硝苯地平、氨氯地平等。 对正常血压无降压作用，对高血压患者降压较强、快、短，伴有心率增快。现临床常用其缓释剂（长效）进行治疗，可与其他药物合用。 不良反应：眩晕、低血压、心悸、踝部水肿等。 6、其他经典抗高血压药物 一、交感神经抑制药 （一）中枢性降压药： 可乐定 Clonidine，又称二氯苯胺咪唑啉： 口服给药可见明显的降压作用，作用中等偏强； 对胃肠道的分泌和运动有抑制作用，适用于患胃肠道溃疡病的高血压患者 对中枢神经系统有镇静作用，作为吗啡成瘾戒毒的药物 （二）神经节阻断药： 樟磺咪芬（trimetaphan）： 阻断交感神经节而发挥强而快的降压作用。副作用多，现已少用。 主要作用麻醉辅助药控制性降压。 （三）去甲肾上腺素能神经末梢阻