急性冠脉综合征的概念及护理医学.pptVIP

急性冠脉综合征的概念及护理 1.定 义 2.临床分型 3.发病机制 4.临床表现 5.治疗方法 6.护理措施 急性冠脉综合征(ACS)的定义 是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征 急性冠脉综合征（ACS）的分类 ST段抬高的ACS：即ST段抬高急性心梗（STEAMI） 非ST段抬高的ACS：包括不稳定性心绞痛（UAP）和无ST段抬高心梗（NSTAMI） ACS的发病机制 冠脉粥样硬化病变基础上，斑块突然破裂、表面破损或裂纹、斑块下血肿 促发血小板激活、黏附、释放活性物质→引起冠脉痉挛 血小板大量聚集可产生白血栓→血管闭塞（多为不全性血管闭塞，可引起UAP和NSTAMI） ACS的发病机制 激活凝血系统、纤维蛋白原形成纤维蛋白、纤维蛋白网络红细胞而产生红血栓→血管闭塞（多引起血管完全闭塞而发生STEAMI） 血栓或痉挛可引起冠脉突然明显狭窄或闭塞，出现一系列心肌缺血缺氧症状。 ACS的共同病理特征 冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗塞死。 UAP的临床表现和危险分层 主要临床表现：心绞痛进行性加重；新近发生心绞痛；休息或轻劳动时出现心绞痛；梗死后心绞痛（AMI24小时后） UAP分层 低危组：初发、恶化劳力型，无静息时发作，发作时 ST↓﹤1mm，时间﹤２０分钟，肌钙蛋白正常． UAP的临床表现和危险分层 中危组：Ａ、１个月内出现静息心绞痛，但２４小时内无发作; Ｂ、梗死后心绞痛，发作时ＳＴ↓﹥１mm，时间﹤２０分钟，肌钙蛋白正常或轻度升高． UAP的临床表现和危险分层 高危组：Ａ、４８小时内反复发作静息性心绞痛；Ｂ、梗死后心绞痛，发作时ＳＴ↓﹥１mm，时间﹥２０分钟，肌钙蛋白轻度升高。心绞痛持续时间可２０分钟；严重的可出现第３音、新的或加重的奔马律，左心功能不全，心律失常，低血压，年龄﹥７５岁 。 ＮＳＴＡＭＩ的临床表现 ＮＳＴＡＭＩ与ＵＡＰ临床表现相似，但更为严重，ＳＴ压低或Ｔ波改变更为明显，持续时间更长，可出现束支传阻，心肌坏死标记物及心酶升高明显。可有心功能不全，严重心律失常，低血压甚至休克，高龄者预后较差。 ＮＳＴＡＭＩ的临床表现 ＮＳＴＡＭＩ高危患者包括：反复静息性胸痛，肌钙蛋白明显升高，血流动力学不稳定，高龄，既往有心梗或ＰＣＩ及ＣＡＢＧ史合并糖尿病者。 ＳＴＥＡＭＩ的临床表现 突发持续压榨样胸痛；持续时间超过半小时；含服硝酸甘油不能缓解。 心肌损伤标记物升高。 心电图典型表现：超级期：Ｔ波高尖，ＳＴ段抬高；充分发展期：ＱＲＳ－Ｔ呈三相曲线，出现病理Ｑ波。 急性冠脉综合征干预策略 ＳＴ段抬高的ＡＣＳ 　　尽快，充分，持续开通梗死血管。 　　挽救心肌，挽救生命。 开通血管的方法： 　　溶栓药物 　　ＰＣＩ 　　急诊ＣＡＢＧ ＡＣＳ的综合治疗 抗血栓治疗：溶栓治疗、抗凝治疗、抗血小板治疗 抗缺血治疗 调脂治疗 介入治疗 二级预防 ＡＣＳ的溶栓治疗 用于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ早期（６－１２小时内）。 溶栓开始越早，获益越明显。（ＡＭＩ发病后２－６小时内溶栓治疗每提前１小时，死亡率降低１％）。 ＡＣＳ的溶栓治疗 对于发病时间﹥１２小时以上的ＡＭＩ，仍有进行性缺血性胸痛和广泛ＳＴ段抬高，仍可考虑溶栓。 无溶栓禁忌症年龄﹥７５岁的老年患者，若无法立即进行机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗。 非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ不主张进行溶栓治疗。 ＡＣＳ的抗凝治疗 普通肝素（先静注５０００Ｕ，继以８００－１０００Ｕ／小时，４８－７２h）（也有用3-7天） 低分子肝素：达肝素，法安明，依诺肝素（克赛），法拉西肝素（速避凝）等。 　　 ＡＣＳ的抗凝治疗 药效较易控制，不需要监测ＡＰＴＴ 　　易用于院外患者 　　疗效可靠、使用方便。（可皮下及静脉给药） 　　与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效。 　目前已成为ＡＣＳ患者抗凝的首选药物。 ＡＣＳ的抗血小板治疗 抗血小板治疗是ＡＣＳ治疗中最有效的方法 目前主要有三种抗血小板药物 　　环氧化酶抑制剂：阿司匹林 　　ＡＤＰ受体拮抗剂：抵克力得和氯吡格雷 　 ＡＣＳ的抗血小板治疗 　血小板抑制剂：血小板ＧＰⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 （如：替罗飞班、阿昔单抗、依替巴肽等） ＡＣＳ的抗缺血治疗 硝酸脂类 β -阻断剂：能使心肌梗死早期死亡率降低１０－１５％，已作为心绞痛的常规用药。 钙拮抗剂：主要用于不能耐受硝酸脂和β-阻断剂或疗效不佳时。 ＡＣＳ的抗缺血治疗 ＡＣＥＩ：作用机制包括扩张血管、抑制ＲＡＳ系统、改善心室重构及心功能，明显降低心梗死亡率和再梗