规模化猪场重要传染病免疫防制PPT.ppt

规模化猪场重要传染病免疫防治技术;; ; ; ;;PRRS病毒血清型和基因型; 美洲型毒株基因亚型 PRRSV野毒株在有限区域或时间内很容易发生基因变异或重组 基因亚型有多少？ 据GP5基因序列，美洲株至少分为6个基因亚型 Andreyev等（1997） 日本1991~1999年分离的37个野毒株分成了14个不同基因组。 Itou等(2001);同一年份具有不同型毒株; 同一农场有不同型毒株 Dee等（2001）在一个有PRRSV慢性感染的1750头母猪的种猪场，经过对不同时期仔猪血清内PRRSV基因检测和病毒分离，发现该场PRRSV有A、B、C 3个基因亚型，不同基因亚型PRRSV ORF5基因差异为5.8%~11%，同一基因亚型内毒株基因同源性为98.%~99% 主导基因亚型？ 如 1-3-2-1 RFLP类型，为日本主要流行毒株 欧洲型毒株和美州型毒株间的重组概率比同型毒株间的重组概率小1万倍（Van Vugt等，2001） 。 ;PRRSV与其它病原体的相互作用 ;病毒与病毒： Groschup等（1996）通过检查猪群中欧洲型PRRSV、猪流感病毒（SIV）、猪呼吸道冠状病毒（PRCV）及猪副粘病毒（PPMV）抗体水平，发现：PRRSV与猪呼吸道冠状病毒、PRRSV与SIV亚型H1N1之间有重要联系。 日本、美国也发现：PRRSV与SIV间有协同关系。 2. 病毒与细菌 Zeman等（1996）分析了127个猪场的221个PRRSV病例中其它病原菌的感染情况，发现：58%病例存在严重肺部感染，感染菌包括多杀性巴氏杆菌、沙门氏菌、链球菌、猪副嗜血杆菌等。 ;; ; ;猪兰耳病疫苗;灭 活 疫 苗 免 疫 效 果; 美国（2002）报道：一个野毒株来源于RespPRRSV弱毒疫苗; ; 1974年德国发现。该病毒可以持续性感染PK-15细胞，但不 会引起细胞的病变。 1982年证实并命名为猪圆环病毒。 血清型：PCVl 、 PCV2;回顾性抗体调查证明: 1．PCV-2感染猪的历史至少已经历了30多年。 1969年以后存档的血清中检测出PCV-2抗体。 （间接免疫过氧化物酶测定(IPMA)和单抗竞争性ELISA） 2．PMWS在猪群中至少已有15年。 西班牙和英国：对1986年以前存档的猪组织样品分析表明， 已有经典性??PCV-2相关的PMWS病例和病理损害。;根据国内分离株基因序列，因此推测PCV-2在我国存在的时间也比较长，经过多年的流行，病毒发生了变异。;不同年龄猪具有较强的易感性 （45-80日龄） 口腔、呼吸道等水平途径感染 怀孕母猪经胎盘垂直传播感染仔猪 临床表现： ;主要病原：PCV2 主要诱因： 病原体的共同感染 ：PRRSV、PPV、其他病毒或细菌) 免疫刺激(佐剂和疫苗)； 环境因素(氨、内毒素)； 应激因素(运输、猪群合并)。 ; ;1. 及时、正确诊断 2. 可能共同感染原的免疫接种, 实施合理的免疫程序 自家组织疫苗？ 免疫FMD、猪霉形体疫苗（高效佐剂）诱导发生PMWS？ 3. 人工被动免疫 各国曾经应用血清疗法，结果不一，但常常获得成功。 安全？ 4. “感染”物质的主动免疫 通常指本猪场感染猪的粪便、死产胎猪、木乃伊等，喂饲母猪，尤是初产母猪在配种前喂料，能得到较好效果。? ; 24小时 5 天 2周 1月 2月 3月 6月龄 成年;-1.5--1个月 配种 1个月 2个月 -1个月 产仔; 吃乳 1周龄 2周龄 3周龄 4周龄 2月龄 3月龄 ;口蹄疫;近十年我国流行的猪瘟毒株多