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第十三章 心功能不全 ;;心血管疾病;心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 ;第一节 心力衰竭的病因与诱因;二、心功能不全的诱因;（二）水、电解质及酸碱平衡代谢紊乱 ;（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。;(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭;一、 根据心力衰竭的发病部位;二、 根据心力衰竭的发生速度 ;低输出量 型心衰; 轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。 ;第三节 心功能不全时机体的代偿;压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑ ;心率加快的意义： ;（二） 结构代偿---心室重塑;作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 ;二、心外代偿;（二）血流重分布（Redistribution of blood）  肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝;三、神经-体液的代偿 ;第四节 心力衰竭的发病机制 （此节内容简单了解）;心肌舒缩的分子基础;收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低 ;调节蛋白 原肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联;Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运;心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部???缩活动的不协调性 ;心肌兴奋收缩耦联;第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础;(一)呼吸困难;劳力性呼吸困难发生的机制 ;端坐呼吸发生的机制 ;夜间阵发性呼吸困难发生的机制 ;（二）肺水肿;二、体循环淤血;三、心输出量减少;（二）主要表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克;一、积极防治原发病，消除病因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前后负荷 四、控制水肿;?; 22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39℃，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。; 肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。; 实验室检查：RBC 4.80×1012/L（3.8-4.6），WBC 12.8×109/L（4-10），Hb110g/L（110-150），血小板80×109/L（100-300）。血沉 26mm/h（0-20），抗“O”500单位。 PaO2＝81mmHg（100），PaCO2＝60mmHg（40），［HCO3-］＝23mmol/L（24），BE＝-6mmol/L（±3），pH＝7.23（7.4）。尿蛋白（+），尿比重1.025（1.003—1.030） ，血钾6.6mmol/L（3.5-5.5），非蛋白氮46mmol/L（25-35）。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。; 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温 38℃，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出