临床病理学限选课课件总结4PPT.pptVIP

第三节 肾小管和间质性疾病 主要累及肾小管和肾间质疾病 临床表现： 1.急性肾功能衰竭 少尿、无尿→水钠潴留和高钾血症 2.尿浓缩功能下降 无论尿量多少，尿比重均下降 3.细菌尿、脓尿 4.肾小管性蛋白尿 低分子蛋白( β2微球蛋白） 一、急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis) 急性肾缺血或中毒→肾小管上皮C 广泛变性坏死→急性肾功能不全 经恰当的治疗可完全恢复 二、肾盂肾炎（pyelonephritis） （一）急性肾盂肾炎 （二）慢性肾盂肾炎 （一）急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis） 细菌感染→→肾盂、肾小管和肾间质的急性化脓性炎。女性多见。 临床表现： 1. 发热，白细胞增多 2. 腰痛 3. 脓尿、菌尿、蛋白尿、血尿、管型尿 4. 膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛） 病因和发病机制： 病因：细菌感染为主，大肠杆菌占85%，其它菌。 感染途径： 1.血源性（下行性）感染： 败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血→肾 →栓塞肾小球或肾小管周围Cap→引起化脓性炎 多为金葡菌引起、双肾受累 2.上行性感染：主要感染途径 下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）时，细菌沿输尿管或周围淋巴管上行→肾盂、肾盏和肾间质、肾小管→病变。 3. 细菌从膀胱进入输尿管、肾盂： 膀胱输尿管返流： 先天性输尿管开口异常 输尿管插入膀胱的部分缺失或变短 脊髓损伤出现膀胱驰缓 4.肾内返流：含菌的尿液通过肾乳头 和乳头孔→进入肾实质 病 变 1.肉眼： 肾体积增大、充血，表面见多数散在大小不等脓肿，周围充血带。 切面肾盂粘膜充血、出血和水肿，表面脓 性渗出物 髓质见黄白色条纹，皮质融合成小脓肿。病变可弥漫分布，也可局限于某一区域。 2.光镜：肾盂及肾间质急性化脓性炎或脓肿形成 和肾小管坏死。 上行感染：首先累及肾盂→肾小管及间质，形成 大小不等脓肿及肾小管坏死，肾小球一般 很少受累。 血源感染：首先累及肾小球或肾小管周围间质， 形成多发散在脓肿，以后蔓延至肾小管、 肾盂。 后期：慢性炎细胞↑，间质纤维化、肾小管萎 缩，肾盂肾盏变形→慢性肾盂肾炎。 合并症： 1.急性坏死性乳头炎（肾乳头坏死） 常见于糖尿病或伴有严重尿路阻塞的病人，肾锥体乳头侧2/3区域贫血性梗死 2.肾盂积脓 ： 高位尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出→→积脓 3.肾周围脓肿：肾内脓肿穿破肾包膜 （二）慢性肾盂肾炎 （chronic pyelonephritis） 慢性肾小管间质性炎症 原因： ①慢性尿路梗阻 ②膀胱输尿管返流、肾内返流 病变特点： ① 慢性肾小管炎、间质纤维化、瘢痕形成 ② 部分肾小管扩张，内有胶样管型，似甲 状腺滤泡 ③早期肾小球囊周围纤维化，晚期肾小球 硬化 ④肾脏变小，出现不规则瘢痕，不对称- 土豆肾 临床病理联系： ① 多尿、夜尿：肾小管改变明显→尿 浓缩功能下降而致 ② 高血压：肾组织纤维化和小血管硬 化→肾缺血→肾素分泌增加而致 ③ 氮质血症、尿毒症：晚期肾组织严 重破坏而致 结局： 及时治疗→→病情可控制 病情严重→→尿毒症、高血压性心衰 →→死亡 出现局灶性节段性肾小球硬化、  伴严重蛋白尿，预后差。  三、肾小管间质性肾炎 (tubulointerstitial nephritis) 一组病因不同但具有共同的形态改变和临床特征的疾病。 病因： 药物－止痛药和抗生素过敏、最常见 物理因素－放射线、泌尿道阻塞等 中毒－重金属 (如铅、金、汞等) 代谢性因素－尿酸盐 肿瘤性因素－骨髓瘤 发病机制：不清 (一)急性肾小管间质性肾炎 病理变化： 1.肾间质水肿伴淋巴C和嗜酸性粒C浸润 2.肾小管上皮C变性、坏死 临床表现： 发热、血尿、蛋白尿、血中尿素升高 (二)慢性肾小管间质性肾炎 病理变化： 肾间质纤维化、慢性炎细胞浸润和肾小管萎缩，晚期肾小球发生继发性硬化。 临床表现： 慢性肾功能衰竭，间质纤维化的程度与肾功能不全的程度密切相关。 第四节 泌尿系统肿瘤 一、肾细胞癌（renal cell carcinoma） 组织来源：肾小