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细菌的感染与致病机理.doc
细菌的与致病机理
【摘要】:细菌的是一个含义甚广的概念。了解细菌致病的原理以及各种细菌在感染过程中的许多共性,可获得有关的认识。现代遗传学和免疫学为了解新问题提供了研究的工具,且进展迅速,目前在研究细菌性传染病的机理方面已处于令人鼓舞的时代。本文试图反映这一领域内当前的研究现状及其意义。
【关键词】: 大肠杆菌
一定种类的病原菌在一定的条件下,能在宿主体内引起感染的能力称为致病性(pathogenicity)病原菌致病力的强弱程度称为毒力(virulent),同一细菌的不同菌株,其毒力不一样,因此,毒力是菌株的特征。
细菌致病性的确定 ↓ 抗吞噬作用
干扰或逃避 抗体液免疫机制
宿主的防御 内化作用
在体内扩散
定殖(colonization)
细菌感染第一步是体内定殖,前提是细菌要粘附在宿主消化道、呼吸道、生殖道、尿道及眼结膜等处,以免被肠蠕动、粘液分泌、呼吸道纤毛运动等作用所清除。
凡具有粘附作用的细菌结构成份,统称为粘附素(adhesin),通常是细菌表面的一些大分子结构成份,主要是革兰阴性菌的菌毛,其次是非菌毛粘附素,如某些外膜蛋白(OMP)以及革兰阳性菌的脂磷壁酸(LTA)等。些粘附素无宿主特异性及组织嗜性
如F1(1型菌毛)能与细胞表面的D甘露糖残基结合
大多数粘附素具有宿主特异性及组织嗜性
如大肠杆菌的F4(K88)菌毛仅粘附于猪的小肠前段,F6(987P)仅粘附于猪的小肠后段
细胞或组织表面与粘附素相互作用的成份称为受体(receptor),多为细胞表面糖蛋白,部分粘附素受体为蛋白质,最有代表性的是细胞外基质(extracellular matrix, ECM)
干扰或逃避宿主的防御机制
病原菌粘附于细胞或组织表面后,必须克服机体局部的防御机制,特别是要干扰或逃避局部的吞噬作用及分泌抗体介导的免疫作用,才能建立感染。几种主要的作用方式:
抗吞噬作用
抗体液免疫机制
内化作用(internalization)
在体内扩散
抗吞噬作用
不与吞噬细胞接触,如通过外毒素破坏细胞骨架以抑制吞噬细胞的作用,如链球菌溶血素等。
抑制吞噬细胞的摄取,如荚膜、菌毛和链球菌的M蛋白。
在吞噬细胞内生存,如沙门氏菌的某些成份可抑制溶酶体与吞噬小体的融合;再如李氏杆菌被吞噬后,很快从吞噬小体中逸出,直接进入细胞质。
杀死或损伤吞噬细胞,细菌通过分泌外毒素或蛋白酶来破坏吞噬细胞的细胞膜,或诱导细胞凋亡,或直接杀死吞噬细胞。
抗体液免疫机制
抗原伪装或抗原变异,前者主要是在细菌表面结合机体组织成份,如金黄色葡萄球菌通过细胞结合性凝固酶结合血纤维蛋白,或通过SPA结合免疫球蛋白。
分泌蛋白酶降解免疫球蛋白,嗜血杆菌等可分泌IgA蛋白酶,破坏粘膜表面的IgA。通过LPS、OMP、荚膜及S层等的作用,逃避补体,抑制抗体产生。
内化作用(internalization) 指某些细菌 粘附于细胞表面之后,能进入吞噬细胞或
非吞噬细胞内部的过程。细菌通过这种移
位作用进入深层组织,或进入血循环,从
感染的原发病灶扩散至全身或较远的靶器
官。宿主细胞为进入其内的细菌提供了一
个增殖的小环境和庇护所,使细菌逃避宿
主免疫机制的杀灭。
在体内增殖
细菌在宿主体内增殖是感染的核心问题,增殖速度对致病性极其重要,如果增殖较快,细菌在感染之初就能克服机体防御机制,易在体内生存。反之,若增殖较慢,则易被机体清除。
铁是许多细菌生长所必需,然而宿主体内无游离铁存在,细菌通过获铁系统为细菌生长提供所需的铁,获铁系统包括生产和利用铁载体或直接利用宿主的含铁化合物,如血红转铁蛋白、乳铁蛋白等。
赤藓醇(erythritol)能刺激布氏杆菌在体内的生长。雄性及妊娠母畜生殖系统中有赤藓醇存在,因此布氏杆菌可在其中大量增殖,其感染局限于生殖系统。
在体内扩散
细菌分泌的蛋白酶称为胞外蛋白酶(extracellular proteinase),它们具有多种致病作用,例如激活外毒素、灭活血清中的补体等,有的蛋白酶本身就是外毒素。此外,最主要的作用是作用于组织基质或细胞膜,增加其通透,利于细菌扩散。此类常见的有
透明质酸酶(hyaluronidase),旧称扩
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