病毒性肝炎=2015.2.02PPT.ppt

病毒性肝炎的治疗与护理;;;HAV是微小RNA病毒（Picornavirus）科的一员。 1981年归类为肠道病毒属72型。 1993年归入嗜肝RNA病毒属（Heparnavirus），HAV是该 属仅有的一个种。 HAV直径27～32nm，无包膜，球形，内含单正股线状RNA。 HIV分为7个基因型;电镜下可见空心和实心两种颗粒存在 实心颗粒：成熟的病毒颗粒 空心颗粒：不完整的病毒颗粒，仅含衣壳蛋白，无核酸 具有抗原性 ，无传染性;;管形颗粒;抵抗力：很强在血清中30～32℃可保存6个月 ，-20 ℃可保存15年 灭活：煮沸10min ，65℃10h，高压蒸汽 对0.5%过氧乙酸及0.2%苯扎溴铵敏感;曾经称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。 1989年东京国际非甲非乙型肝炎会议正式命名为HCV。 1991年国际病毒命名委员会将HCV归入黄病毒（Flavivirus）科丙型肝炎病毒属。 HCV分为6个不同基因型，同一个基因型又可分为不同 亚型，我国以lb型为主 ;球形??粒： 外：脂质外壳、囊膜和棘突 内：核心蛋白、单股正链RNA 最易变异 灭活： 10%氯仿 1:1000甲醛6h 60℃10h ;为缺损RNA病毒 球形颗粒： 内部：由HDAg和HDV-RNA分子组成 外壳：HBsAg 必须有嗜肝DNA病 毒辅助才能表达 耐酸、热，对蛋白酶 及碱敏感,1%链蛋白酶可 灭活96%丁肝抗原 ; 球形颗粒：无包膜，基因组为单股正链RNA 直径27～38nm 灭活： 高热、 氯仿、 氯化铯 ;传染源 急性期患者和亚临床感染者 起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强 传播途径 粪－口途径是主要传播途径 输血后引起甲肝较为罕见 ;易感人群：普遍易感 流行特征 与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关 水源、食物被污染可呈爆发流行，例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起;传染源 急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者 以慢性患者和病毒携带者最为重要 传染性贯穿整个病程 ;传播途径 血液传播：为最主要的传播途径。 母婴传播：可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。 密切接触传播：现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。 其他如虫媒传播途径 等尚未得到证实。;易感人群 抗HBs阴性者均易感 高危人群 职业献血员 医务人员 新生儿;流行特征 世界性分布：分为高、中和低度三类流行区，我国属高度流行区。 与年龄、性别有关：随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势，男性患者和携带者多于女性。 以散发为主，有家庭聚集现象，暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。 无明显季节性 。;;传染源 主要为急、慢性患者，以慢性患者尤为重要。 血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。 传播途径 输血和注射途径传播 密切生活接触传播 性接触传播 母婴传播;三、流行病学;三、流行病学;三、流行病学;三、流行病学;易感人群 未受过HEV感染者普遍易感 隐形感染多见，青壮年及孕妇发病率较高，儿童发病率较低 流行病学特征 主要见于亚洲、非洲和美洲的一些发展中国家 发达国家也有散发病例 有明显的季节性，春冬季高峰 男性发病率高于女性 1986~1988年新疆戊肝大流行主要与水源污染有关。 ;? ;HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出 感染早期：HAV大量增值→肝细胞轻微破坏 细胞免疫：HAV（抗原性较强）→ 激活特异性CD8+T淋巴细胞→直接作用和分泌细胞因子（如γ干扰素） →肝细胞变性、坏死 感染后期： 体液免疫：抗HAV产生后→ 免疫复合物机制使肝细胞破坏;HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除/肝细胞损伤 免疫耐受状态，多成为无症状携带者 免疫功能正常时，多表现急性肝炎，可彻底清除病毒 免疫功能低下时，不完全免疫耐受，可导致慢性肝炎 机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补体系统，肿瘤坏死因子、白细胞介素等，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。 ;急性HCV感染：可能是HCV直接杀伤作用 慢性HCV感染：免疫损伤为主 丙型肝炎慢性化的可能 HCV的高度变异性，从而逃避机体免疫。 HCV在血中滴度低，免疫原性弱，容易产生免疫耐受。 HCV对肝外细胞的泛嗜性，特别是存在于外周血单核细胞中的HCV，可能成为反复感染肝细胞的来源。 ;;以肝细胞性黄疸为主 肝细胞坏死，小胆管破裂导致胆汁反流入血窦； 小胆管受压导致胆汁淤积。 肝细胞膜通透性增加； 肝细胞