第14章 超敏反应PPT.ppt

抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用 固定并激活补体裂解靶细胞 MAC C3a、C5a等趋化因子 促进吞噬细胞的吞噬作用 Ag-Ab-FCR-MΦ或IC-C3b-C3bR-MΦ IC-C3b-C3bR-红细胞(免疫黏附) ADCC Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK、K等非吞噬性杀伤靶细胞 导致靶细胞功能紊乱（亢进／抑制） 三、临床常见疾病 １、输血反应　　血型不合引起 溶血性——多见ＡＢＯ不合的输血 非溶血性——ＡＢＯ同型ＨＬＡ异型的多次反复输血 ２、新生儿溶血症　 母婴Ｒｈ血型不合（母Rh-／胎儿Rh+）母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激 ABO血型不合（母O/胎儿A/B/AB） 3、免疫性血细胞减少症 半抗原型——药物过敏性血细胞减少症 膜抗原改变型——自身免疫性溶血性贫血 　 4、抗体针对交叉反应性抗原所致的疾病 抗膜性肾小球肾炎（肾毒性) 溶血性链球菌×肾小球基底膜 风湿病 A族溶血性链球菌M蛋白×心肌细胞 5、抗受体病 Graves病: LATS（抗TSHR的自身抗体）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素 重症肌无力（抑制型） Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型 一、概念? ?????????????????????????????????????????????????????????? 中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙，激活补体和在血小板、中性粒参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。 第14章 超 敏 反 应 概 述 概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）刺激而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。 分类： Ⅰ型（速发型/过敏反应） 四型 Ⅱ型（细胞毒型/溶解型） Ab Ⅲ型（免疫复合物型） Ⅳ型（迟发型） T Ⅰ型超敏反应 过敏反应 病 例 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。 发生机制—致敏阶段 变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年 发生机制— 相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联，细胞膜 FcεR-Ⅰ交联 细胞活化，释放生物活性介质 发敏阶段 Ag IgE γ γ βα γγ β α IgE 桥联 血管 活性介质 靶器官 平滑肌 黏膜腺体 即刻相 延缓相 发生机制— 效应阶段 发生机制 致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，细胞内颗粒脱出。 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加。 反 应 过 程 发生机制 变应原 参与成分 IgE 肥大细胞、嗜碱粒细胞 生物活性介质 主要参与成分— 引起超敏反应的抗原 活化TH2、B细胞，诱生特异性IgE 多种类、多途径 ①吸入/接触:花粉、螨类、异种动物蛋白等 ②食入：动物蛋白、海产品等 ③药物：青霉素、异种免疫血清(TAT)等 变应原 主要参与成分— 产生部位(黏膜等处固有层淋巴组织中的浆细胞合成) 亲细胞抗体 特应性素质个体水平高 IgE合成的调节 ①基因水平: MHC-Ⅱ类基因 ②细胞水平: TH2 正调 ③分子水平: IL-4（转换因子） 正调(见上图） IgE 主要参与成分— 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 生物学活性 表面富含FCεRⅠ 胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体 活化后可合成、释放多种生物活性介质 　 细胞 ? ? ? ? ?  ? ?  ? ? ? ?