第三章 血液5PPT.ppt

3.促进血液凝固： 激活的血小板提供磷脂表面促使凝血发生； 血小板质膜吸附大量凝血因子； 血小板颗粒纤维蛋白原； 血小板内的收缩蛋白收缩 （三）血小板的功能 第三节 血液凝固和纤维蛋白溶解 血液凝固 纤维蛋白的溶解 一、血液凝固 （一）凝血因子 （二）血液凝固过程 （三）血液中的抗凝系统 一、血液凝固 血液由流动状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。 血浆中纤维蛋白原转变成不溶解的纤维蛋白多聚体，交织成网，网罗血细胞。 血清：血凝后1-2h，血凝块发生收缩挤出的淡黄的液体。 （一）凝血因子 血浆和组织中直接参与血液凝固的物质 有14种。编号12种，此外还有HK（高分子量激肽原），PK（前激肽释放酶） 1.因子Ⅲ来源于组织，其他因子来源于血浆。 2.除Ca2+和血小板磷脂外，其他为蛋白质。 3.因子II、VII、IX、X为维生素K依赖因子。 4.因子II、VII、IX、X、XI、XII、XIII、PK均以酶原形式存在，激活后加a表示。 （二）血液凝固过程 血液凝固的基本过程 根据凝血酶原激活物形成途径的不同，可分为： 1.内源性凝血 2.外源性凝血 1.内源性凝血：指参加凝血的因子全部来自血液，由因子Ⅻ的激活而启动。 2.外源性凝血：依靠被损伤的血管外组织释放的组织因子Ⅲ所发动的凝血过程。 （二）血液凝固过程 1. 悬浮稳定性和血沉 （1）红细胞能悬浮于血浆中不易下沉的特性称悬浮稳定性。 （2）将抗凝处理的血液置于垂直放置的血沉管中，以红细胞在第一小时末下沉析出的血浆柱高度表示红细胞沉降的速度。 血沉正常值：魏氏法：男性0～15mm/h；女性0～20mm/h 血沉增大表示红细胞悬浮稳定性差。 血沉增快意义： 活动性肺结核、风湿热、恶性肿瘤等疾病的辅助诊断。 血沉增快原因： 血浆成分变化：球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇增多，红细胞叠连，下沉时摩擦力减小。 1.悬浮稳定性 2. 可塑变形性 红细胞在通过直径较小的毛细血管和血窦间隙时，可发生卷曲变形，之后又恢复原状的特性。 膜弹性、表面积与体积比值、红细胞内黏度 血红蛋白病红细胞、衰老红细胞和球形红细胞变形能力较差，易破裂而发生溶血。 概念：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，称为红细胞的渗透脆性。 用来表示对低渗盐溶液的抵抗能力。 渗透脆性大，抵抗能力小，易破裂；渗透脆性小，则抵抗能力大。 3. 渗透脆性 3.红细胞的渗透脆性 将红细胞分别置于下列不同浓度的NaCl溶液中，观察红细胞的变化： 初生红细胞渗透脆性小；衰老红细胞、球形红细胞渗透脆性大，易破裂。 溶液 浓度 0.9％ 0.6％ 0.42％ 0.35％ 红细胞变化 无变化 膨大但不破裂 开始 溶血 完全 溶血 （三）红细胞的功能 1.运输氧气和二氧化碳： 血红蛋白；碳酸酐酶 2.缓冲血液pH：缓冲对 （四）红细胞的生成及其调节 1. 生成过程 2.生成原料 3.红细胞生成及其调节 1.红细胞生成过程 造血中心：卵黄囊造血→肝、脾造血→骨髓造血→出生后完全依靠骨髓造血→18岁以后，仅扁骨、短骨及长骨近端骨骺处有造血骨髓。 多能干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞 2.红细胞生成原料 血红蛋白合成基本原料：铁、蛋白质 铁：20-30mg/日 内源性：95％，主要来自被破坏的红细胞。 外源性：5％，食物。 缺铁性贫血：小细胞低色素性贫血 2.红细胞生成原料 核苷酸合成的辅助因子： 叶酸 50ug /日，与DNA合成有关 巨幼红细胞性贫血 VitB12 内因子促进VitB12的吸收 巨幼红细胞性贫血 3.红细胞的生成及其调节 关键：红系祖细胞向红系前体细胞的增殖、分化 红系祖细胞 早期：爆式红系集落形成单位 晚期：红系集落形成单位 3.红细胞的生成及其调节 （1）爆式促进活性物质（BPA），白细胞产生的糖蛋白，可加强早期红系祖细胞增殖。 （2）促红细胞生成素（EPO）：肾脏合成的糖蛋白，促进晚期红系祖细胞的增殖。缺氧是刺激EPO生成的关键因素。 （3）雄激素、甲状腺激素、生长激素、糖皮质激素也可刺激红细胞生成。 （五）红细胞的寿命与破坏 寿命：平均120天。 每天约1/120的RBC被破坏 破坏方式： 血管外 肝脏和脾脏，网状内皮系统 血管内 血流湍急处，触珠蛋白 二、白细胞 （一）白细胞的数量和分类 （二）白细胞的生理特性和功能 （一）白细胞的数量和分类 正常成年人（4.0～10.0）×109/L，平均7.0×109/L； 生理情况下：进食、疼痛、情绪激动及剧烈运动时升高；女性经期、妊娠、分娩时白细胞升高；下午较清晨高。 病理情况下： 数量增多见于急性细菌感染。数量减少常见于病毒感染及化疗后。 白细胞的分类及分类