第六章心血管系统疾病讲稿-dayin-1PPT.ppt

3、瘢痕期或愈合期（fibrous phase or healed phase）： 风湿小体发生纤维化是本病的特点。纤维素样坏死物 质逐渐被吸收，风湿细胞逐渐转变为成纤维细胞，产 生胶原纤维，使风湿小体纤维化形成梭形小疤痕。此 期经过约2~3个月。 上述整个病程约经4~6个月。由于风湿病常有反复急性发作，因此受累器官或组织中有新旧病变并存。病变反复发展，纤维化和瘢痕形成，导致器官功能障碍。 三、风湿病的各器官病变 ㈠风湿性心脏病 ⑴风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）是风湿病最重要的病变，主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎，也可累及瓣膜邻近的心内膜和腱索，引起瓣膜变形和功能障碍。病变主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。 病变：肉眼观，病变早期受累的瓣膜肿胀、增厚，失去光泽，继而病变瓣膜不断受到血流冲击和瓣膜不停的关闭和开放等摩擦作用，使瓣膜表面，尤以闭锁缘处内膜损伤，形成粗糙面，导致血小板在该处沉积、凝集，形成串珠状单行排列的，大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明的，与瓣膜粘连牢固不易脱落的疣状赘生物。 4、病理变化: 贫血性梗死；形态变化是一个动态演变过程。 肉眼：梗死后6 h后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色， 8-9 h后呈 土黄色。 光镜：心肌纤维早期出现凝固性坏死变化，核碎裂、消失，肌浆 均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿、漏出性出血，少 量嗜中性粒细胞浸润。4天后，梗死灶变软，呈淡黄色或 黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；7天-2周，在梗死 灶周边带开始肉芽组织增生，或肉芽组织向梗死灶内长入 呈红色； 3周后肉芽组织纤维化，形成地图形白色瘢痕。 5、生化：梗死后30min内，心肌细胞内糖原减少或消失。 肌红蛋白(MB)：心肌细胞受损后，肌红蛋白 (MB)迅速从心肌细胞逸出入血，在MI后6-12h 内出现峰值，血和尿中都可以检测到。 激酶：心肌细胞梗死后心肌细胞内的谷氨酸-草 酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨 酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸 脱氢酶（LDH）透过损伤的细胞膜释放入血。 一般在MI后的24h后血清浓度达峰值。其中尤 以CPK和LDH对MI的诊断是敏感而可靠的指 标。另外，CPK的大量增加对诊断MI有特异性 参考意义。 5、合并症 ⑴心力衰竭：急性左心衰竭;死亡的最常见原因;约占MI的60%。 ⑵心脏破裂：约占致死病例3%～13%。常发生在MI后1～2周内, 原因是心肌坏死、酶性溶解作用;好发于左心室前壁下1/3 处; 心室内血液进人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔 破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳 头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。 ⑶室壁瘤（ventricular aneurysm）：约占梗死病例10～30%。常 见于梗死灶已纤维化的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处， 引起心功能不全或继发附壁血栓形成。 ⑷附壁血栓形成（mural thrombosis）：多见于左心室。 较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落 引起动脉系统栓塞。 ⑸心源性休克：约占MI的10%～20%。MI面积＞40%时， 心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源 性休克，导致患者死亡。 ⑹急性心包炎：透壁性梗死，常在MI后发生浆液性或浆 液纤维素性心包炎。约占MI的15%，常发生在MI后2～ 4天。 ⑺心律失常：约占MI的75%～95%。MI累及传导系统， 引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。 ㈢心肌纤维化（myocardial fibrosis）是由中～重度的冠状动脉粥 样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血 缺氧所产生的结果，导致逐渐发展为心力衰竭的IHD，即慢性 缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张；