第八章 肾脏的排泄PPT.ppt

葡萄糖 3.葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。 ▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。 正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。 ▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。 正常值：成人男性为75mg(2.68mmol)/min/1.73m2, 成人女性为00mg(1.67mmol)/min/1.73m2。 (七)其它物质的重吸收和分泌 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。 2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。 3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。 Na+ K+ Cl- 水 髓 二、髓袢中的物质转运 ●髓袢降支细段： 对尿素、Na+不通透； 对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。 ●髓袢升支细段： 对水不通透； 对尿素中等通透； 对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。 Na+ 尿素 Na+ K+ Cl- 水 髓 Na+ 尿素 ●髓袢升支粗段： 对水、尿素不通透； 对Na+通透性低； 但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。 细胞内 Cl- K+ Na+ ●同向转运体模式: 管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体→Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。 进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。 ●影响同向转运体转运的因素: ①应用圭巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。故Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。 ②同向转运体对速尿和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。 三、远曲小管和集合管的物质转运 (一)远曲小管和集合管的重吸收 1.Na+的重吸收 ⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。 ①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。 ②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。 ⑵重吸收的特征: ①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。 ②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。 2.水的重吸收 ⑵特点: ①重吸收量根据机体的需要而被调节； ②重吸收量对终尿量的影响很大。 ⑴机制: ①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。 ②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。 水通道 (二)肾小管和集合管的分泌 1.K+的分泌 ⑴K+分泌机制: 　是Na+-K+交换。 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正 管内为负的电位差 ↓ K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液 K+通道 Na+通道 Na+-K+泵 Na+-K+交换 ⑵K+分泌特点: ①泌K+与泌H+呈负相关。 ∵ Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 Na+-K+交换与Na+-H+交换 2.H+的分泌 ⑴H+分泌机制: 是主动分泌。 ∵①Na+-H+交换 ②H+泵 H+ NH3 + NH4+ ↑ H+的分泌 H+泵 ②泌H+与泌K+呈 负相关。 ③泌H+是有限度的: 当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。 ⑵H+分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 3.NH3的分泌 ⑴机制:单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl