糖尿病基础知识01PPTPPT.pptx

糖尿病基础知识培训 糖尿病基础知识作为一个多细胞有机体，人体的功能。人体具有11个系统，并且人体能够将这11个系统的功能整合在一起。骨骼系统肌肉系统循环系统呼吸系统消化系统排泄系统生殖系统内分泌系统神经系统感官系统免疫系统人体组织胰腺胰腺此细长的器官位于后腹壁。胰头包含有胰管部分，胰管可将胰腺分泌的消化酶与胰液排至十二指肠。外分泌功能胰腺可产生消化酶，胰腺产生的消化酶与十二指肠分泌的消化酶共同作用将多糖消化为单糖 蛋白质消化为氨基酸 脂质消化为脂肪酸与甘油胰腺还会分泌大量的碳酸氢盐与水 (胰液)　来中和进入十二指肠的食糜的非常酸性的 pH 值。 因此这些营养物质才能够通过小肠壁被吸收进入血液。内分泌功能当血液葡萄糖浓度升高时，胰岛素分泌增加。细胞与功能胰腺中，激素由胰岛细胞分泌。主要是三种细胞类型:Alpha细胞，可产生胰高血糖素Beta细胞，可产生胰岛素 Delta细胞，可产生生长抑素 胰岛素与胰高血糖素的作用相互拮抗，通过胰岛素与胰高血糖素的共同作用来调节血液葡萄糖水平，因此被称为逆调节激素。胰岛素可促进葡萄糖的储存。胰高血糖素可降解所储存的葡萄糖，从而使葡萄糖被释放进入血液。生长抑素则可抑制胰岛素与胰高血糖素的分泌。胰岛素作用下血糖的正常调节胰腺 胃 胰岛素 + 胰岛素 胰岛素 + 肌肉 – 葡萄糖 脂肪 脑 肝脏 葡萄糖离开血液 葡萄糖进入血液血浆葡萄糖 3.9-6.7mmol/L三餐时胰岛素适时分泌使血糖不致剧烈波动什么是糖尿病糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或∕和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻 糖尿病分型糖尿病不同的病变类型，其病人特征、并发症与治疗选择有很大的不同。1型糖尿病 A.免疫性B.特发性2型糖尿病其他特异型 A. ?细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征妊娠糖尿病1型糖尿病其特征是由于胰腺beta细胞被破坏，导致胰岛素产生缺乏或接近缺乏的状态。又称为“幼发型糖尿病”，“胰岛素依赖型糖尿病”。通常在幼年或成年早期确诊，但却终生需要外源性胰岛素维持生存。在所有的糖尿病人群中占 5-10%，易于发生严重的糖尿病酮症酸中毒的代谢并发症 (DKA)。具有发生其他远期并发症的高风险，像失明，肾衰与神经损伤。有90%以上的胰岛素生成beta细胞被破坏。1型糖尿病原因关于1型糖尿病的发病机制，遗传因素起到了一定作用。环境因素易感人群中，病毒感染可能是1型糖尿病的初发促进因素。1型糖尿病中，已检测到病毒感染的存在，像传染性单核细胞增多症、肝炎，风疹与流行性腮腺炎（胰岛细胞抗体或ICA）。发病与临床表现病发病高峰年龄是十岁至二十岁之间。绝对胰岛素缺乏可导致高血糖症。高血糖症最常见的症状是多尿（尿液容量过多）与烦渴（过度口渴）。化学信号作用于饥饿中心会导致贪食（食用过多）。尽管摄入过多，病人体重依然会继续丧失。由于储存的蛋白质与脂质已经被消耗，体重丧失与疲倦的症状会继续持续。过多脂质代谢分解产物（酮体）的积聚，可导致代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒是1型糖尿病的主要威胁生命的急性并发症。2型糖尿病占糖尿病病人中的绝大多数（90%以上）。主要异常是“相对”胰岛素缺乏与 “胰岛素抵抗”。世界上最常见的内分泌疾病。2型糖尿病的治疗选择远远不止胰岛素替代一种方式。病人可能已有高血糖症多年，但未被确认。疾病确诊时已经伴有进展期并发症。糖尿病人群中，经常会有许多伴随疾病出现。许多国家中，糖尿病是目前失明与终　期肾病的主要原因。病理生理学对胰岛素生化作用的抵抗也是2型糖尿病的核心发病机制。2型糖尿病病人的高血糖症通常是由于升高的血液葡萄糖导致的胰岛素异常，钝性分泌的结果（相对胰岛素缺乏）。2型糖尿病病人的胰岛素浓度可能是正常的或甚至是升高的，对于克服胰岛素抵抗来说，胰岛素的量将始终都是不够的。由于疾病进展，胰岛素的浓度低于正常值，但却极少低至导致酮症酸中毒的地步。2型糖尿病的原因肥胖是最常见的环境致病因素。具有家族病史。肥胖是最常见的环境致病因素。 肥胖直接与胰岛素抵抗相关。2型糖尿病的发病年龄通常超过45岁。2型糖尿病通常表现为多尿，烦渴，视力模糊，脱　水与体重丧失。2型糖尿病时皮肤与