儿科教学资料（暨南大学）病毒性心肌炎课件.ppt

静脉注射免疫球蛋白( IVIG) 　 近年来国外文献报告VMC患者使用IVIG已极为普遍。 根据2000年美国统计, 92%VMC患儿使用免疫调节剂, 43%单用IVIG ( 2g/kg) , 13%单用糖激素(1～6个 月) , 44%合并用IVIG和糖皮质激素。这是由于VMC 诊断标准严格。诊断VMC患者极大多数合并心力衰竭、 心源性休克或严重心律紊乱。因此应用IVIG极为普 遍。 严重并发症的治疗 VMC死亡主要原因是严重并发症如:心力衰竭,严重心律紊乱(如室性心动过速, Ⅲ度房室传导阻滞) 、心源性休克、心脑综合征。 心力衰竭　 常用治疗药物包括地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ,地高辛应使用小剂量,不必使用负荷量(即毛地黄化量)直接用维持量维持。 1999年Matsumon报告大剂量地高辛可增加心肌炎症因子及增加VMC小鼠病死率。 β受体拮抗剂如卡维地洛在慢性心衰可降低病死率改善EF,可能与增加IL-12 和干扰素有关。 严重心律紊乱　 VMC并发心律紊乱有多变、易变、突变的特点,室性心动过速通常用利多卡因,近年发现胺碘酮在治疗室速有良好疗效,使用方法为静脉点滴负荷量5Mg/kg, 1h静脉滴入,维持量5～25μg/ ( kg·min),治疗血浓度2.5～5μg/L,其优点是影响心功能少,心衰时也可使用.有房室传导阻滞、窦性心动过缓时禁忌使用。 * 病毒性心肌炎 深圳市人民医院儿科 张朝霞 概 述 病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是病毒侵犯 心脏引起心肌急性或慢性炎性变，造成心肌细胞变性坏死和间质炎性改变，可伴有心包炎或心内膜炎症表现。少数患儿可发生心衰，心源性休克，甚至猝死。 正常心肌细胞 x400 病毒性心肌炎 x40 心肌间内弥漫性淋巴细胞 及组织细胞浸润，大部分 心肌已断裂坏死消失。 病 因 目前已证实能引起心肌炎的病毒有多种，其中以微小核糖核酸病毒对心肌有亲嗜性，特别是柯萨奇B组病毒是人类最常见和最重要的病原，国内外近年调查认为柯萨奇B3病毒引起的心肌炎最多见。 柯萨奇病毒 病毒在细胞质 内呈晶格状排列 发病机制（一） 病毒侵犯心肌：病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞并在内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死、溶解。 病毒触发人体自身免疫 反应而引起心肌损害。在VMC患儿的血清中检测到一类对心脏有反应的抗体，称心脏反应性抗体（HRB）。 发病机制（二） .脂质过氧化物对心肌细胞的损伤： 在观察CVB3小鼠感染模型发现病毒感染小鼠心肌细胞溶解过程中细胞内外的LPO的均明显增多，加入VitC清除LPO后，心肌细胞死亡百分比明显下降，说明LPO在心肌损伤中所起的作用。 发病机制（三） 临床表现 发病年龄以3～10岁小儿多见。 约半数小儿在心肌炎出现前数日至1～3个周表现为感冒或胃肠道症状，如发热、咳嗽、呕吐、恶心、全身不适等，常伴肌痛、关节痛或皮疹。 临床表现轻重不一，预后大多良好。 轻者可无明显的自觉症状，只出现心电图改变。一般为精神萎靡，面色苍白，乏力，多汗，食欲不振或恶心呕吐，上腹痛等。年龄较大的患儿可自述头晕、心悸、胸闷、心前区不适或疼痛。 重者除上述症状外，还会出现浮肿、气急、活动受限等心功能不全症状。有时发病急骤，突然出现心源性休克，表现为烦躁不安、面色灰白、皮肤花纹、四肢冰冷、发绀等症，甚至猝死。 诊断标准 1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议 ，修订了1994年5月在山东威海会议制订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》。 心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。 心脏扩大 治疗后 心腔扩大 心电图改变: 正常心电图 以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化。 窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞。 成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速 ，低电压（新生儿除外）及异常Q波。 早搏 低电压 异常Q波 磷酸肌酶心肌同工酶（ CK-MB ）升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 心肌损伤时CTNI或CTNT, (CKMB)升高,肌钙蛋白及CKMB升高对VMC 诊断有重要价值, 但缺少特异性。 2005年Soongswang报告认为CTNT对心肌损害的诊断有很高的特异性与敏感性。30例CTNT增高病例,心内膜心肌活检(EMB) 27例确诊为VMC,并提出CTNT诊断VMC