前列腺增生合并课件.pptVIP

抗胆碱能药物是现今治疗OAB的一线用药 由BPH引起梗阻的患者中约有50%存在OAB症状 梗阻不是抗胆碱能药物的禁忌症 患者的生活质量很大程度上取决于OAB症状 治疗BPH/OAB应加用抗胆碱能药物 哪些病人适合联合用药？ 所有存在OAB症状的患者都需要做尿动力检查吗？ 长期随访的结果如何？ 成本效率如何？ 对BPH进行抗胆碱能药物治疗，缺乏治疗共识？ 对BOO合并OAB的患者联合应用α受体阻滞剂和抗胆碱能药物的安全性和疗效是确定的 既然LUTS是主要影响QoL的因素，任何可以改善患者LUTS的治疗方案都应积极应用，认真评估 [Paradigm] 范式,例子或模式（An example or pattern）,它源于希腊语（paradeigma）。60年代以后，常被用于科学或学术里面，指的是一套理论框架。 [范式转变,Paradigm shift] 最早见于美国哲学家托马斯·孔恩（Thomas Kuhn）的《科学革命的结构》（The Structure of Scientific Revolutions）：“科学不是事实、理论和方法的简单堆砌，科学的发展也不是知识的简单积累，而是通过范式的不断转换所进行的不断革命的进程” 当现有的范式里面出现反常或不一致时，对现实的观点就要改变，就必须创立新的范式来解决旧的范式所不能解决的问题。 前列腺增大——膀胱排尿阻力增加（BOO） 1、膀胱逼尿肌代偿性肥厚+逼尿肌不稳定——失代偿 2、膀胱压力增加，牵张物理性刺激增强（导致膀胱血流减少，局部缺血——逼尿肌部分去神经化）（Greenland JE, Brading AF (2001) The eVect of bladder outXow obstruction on detrusor blood Xow changes during the voiding cycle in conscious pigs. J Urol 165:245–248） 3、梗阻的膀胱部分去神经化——突触超敏化，逼局部神经生长因子增加，神经元肥大，强化骶髓排尿反射 4、BOO直接导致逼尿肌电属性改变，（Seki N, Karim OM, Mostwin JL (1992) The eVect of experimental urethral obstruction and its reversal on changes in passive electrical properties of detrusor muscle. J Urol 148:1957–1961），导致C纤维介导的排尿反射重组化（Steers WD, Ciambotti J, Etzel B et al (1991) Alterations in aVerent pathways from the urinary bladder of the rat in response to partial urethral obstruction. J Comp Neurol 310:401–410 膀胱出口梗阻加重缺血，导致逼尿肌胶原沉积——改变逼尿肌的细胞的电属性 26. Steers WD, De Groat WC (1988) EVect of bladder outlet obstruction on micturition reXex pathways in the rat. J Urol 140:864–871），对副交感神经递质乙酰胆碱超敏 5、梗阻后逼尿肌细胞肥大，继而呈锥状缺氧，局部自由基及脂质过氧化物聚集后，细胞膜通透性增加，神经末梢及逼尿肌兴奋性增加。 6、增长的年龄、相伴随的中枢神经系统改变也很重要！（伴随全部） 但这一切只是推测，并非一一对应的关系，因为还有相当部分的BPH患者没有OAB的症状 * * Upper tracing (from left to right): cystometries before and 30, 60, and 120min after systemic administration of darifenacin. Lower tracing (fromleft to right): subsequent spike rate (Hz) of one afferent C fiber before and 30, 60, and 120 min after systemic darifenacin. The afferent spike rate is clearly decreased after drug delivery * Mean nerve activity 30, 60, 90, and 120 mi